Психофизиология памяти. Нарушения памяти у больных алкоголизмом

метки: Память, Психофизиология, Клетка, Процесс, Нервный, Система, Например, Различный

С незапамятных времен человечество занималось вопросом взаимоотношений между душой и телом, ментальным и физиологическим. С древних времен психика была связана с функцией анатомических структур. В Греции существовала и «сердечно-центрированная» модель происхождения психики, и «мозговая», принадлежащая Алкмеону Кротонскому, получившая дальнейшее развитие. На данный момент сложилось множество теорий, связываюших функции мозга и психические процессы, от полного редукционизма, сведения физиологии к психологии, до дуалистических концепций, рассматривающих психику как эпифеномен, сопутствующий физиологическим процессам, но не объясняющий их. Личное мнение автора склоняется к концепции П.К. Анохина, который рассматривает работу нейронных ансамблей как функциональную систему, включенную в реализацию определенных психических функций.

Психофизиология – наука, родившаяся на стыке различных направлений познания ставивших задачу ответа на вопрос о природе психических процессов, была призвана решить психофизиологическую проблему, которая не могла быть решена в контексте физиологического, биохимического, также как и психологического подходов. Психофизиологи взяли на себя тяжелое бремя — объединить усилия ученых из смежных областей знаний для реализации какой-то функциональной системы — чтобы получить надежные знания о природе ментального.

Именно одной из функций психики посвящена данная работа. Память как бесценный механизм сохранения опыта — краеугольный камень человеческой психики. Память, являясь простейшей из известных форм отражения влияний окружающего мира, становится ключевым фактором, определяющим механизм обучения, развитие которого позволяет человеку считать себя венцом эволюции.

Проявления исследовательской деятельности, отражающие феномен обучения, для человека часто имеют регрессивную направленность. В частности, в таком угрожающем масштабе в современном мире употребление алкоголя. Алкоголизм — это хроническое прогрессирующее заболевание, которое, благодаря воздействию этанола, затрагивает все высшие психические функции, вызывая серьезные анатомические изменения в коре головного мозга. Деструктивное влияние хронического употребления этилового спирта на функции памяти проявляется в специфической клинической картине. О чем и пойдет речь в заключительной главе данной работы.

Вероятно, наступит день, когда биолог, и не только он, но и физиолог, доберется до психолога и встретит его в туннеле, который они взялись рыть с разных сторон горы неизвестного.

Природа психики возникновение и развитие психики. Развитие психики ...

... развития Психика человека и животных Возникновение психики Стадии развития психики ВНД как основа психической деятельности Сознание. Подсознание. Бессознательное Основные функции психики. Особенности психического отражения Этимологически слово "психика" ... и продуктивно, при другом - трудно и неэффективно. Психические состояния имеют рефлекторную природу: ... и мире. Мозг выделяет психику, мысль ...

К.Г.Юнг.

Возникновение мыслительных процессов — одна из семи принципиально неразрешимых мировых загадок.

Э. Дюбуа-Реймон

1. Предмет и задачи психофизиологии

Рассмотрение проблем памяти как психической функции в контексте курсовой работы предполагает соприкосновение с глубочайшей проблемой психологии — проблемой взаимоотношений психики и ее физиологического субстрата — мозга. Именуемой также психофизиологической проблемой. Также считаю целесообразным проанализировать тему психофизиологии и провести краткий историко-концептуальный экскурс в области психофизиологических знаний.

1.1 Понятие психофизиологии

Психофизиология (психологическая физиология) — научная дисциплина, возникшая на стыке психологии и физиологии, предметом ее изучения являются физиологические основы психической деятельности и поведения человека.

Термин “психофизиология” был предложен в начале 19 века французским философом Н.Массиасом и первоначально использовался для обозначения широкого круга исследований психики, опиравшихся на точные объективные физиологические методы (определение сенсорных порогов, времени реакции и т.д.)

1.2. Предмет психофизиологии

Предметом психофизиологии, как подчеркивал А. Р. Лурия, служит поведение человека или животного. С это точки зрения психофизиология — это физиология целостных форм психической деятельности, возникшая для объяснения психических явлений с помощью физиологических процессов, и поэтому в ней сопоставляются сложные формы поведенческих характеристик человека с физиологическими процессами разной степени сложности.

Истоки этих представлений можно найти в трудах Л.С. Выготского, который первым сформулировал необходимость исследования проблемы взаимосвязи психологической системы и физиологической системы, предвосхитив тем самым основные перспективы развития психофизиологии.

Эволюция представлений о предмете психофизиологии в отечественной науке связана также с именем Е.Н. Соколова. Его позиция, основанная на большом экспериментальном и теоретическом опыте, состоит в том, что предметом психофизиологии должно являться “изучение нейронных механизмов психических процессов и состояний”

1.3. Проблема соотношения мозга и психики

Что позволяет такому сугубо материальному телу как головной мозг управлять мыслями, координировать движения, сохранять информацию об окружающем мире и выполнять множество других операций при внешней статичности и бездействии? Насколько совершенна зависимость между физиологическими процессами и поведением человека? И что же такое мышление, воображение, память в контексте отражения мозгом окружающей действительности? В этих вопросах в общем виде можно выразить суть основной проблемы психофизиологии – проблемы соотношения мозга и психики, психического и физиологического.

Действительные отношения, связывающие между собой психологию и физиологию, похожи скорее на отношения физиологии и биохимии: прогресс физиологии необходимо ведет к углублению физиологического анализа до уровня биохимических процессов; с другой стороны, только развитие физиологии (шире – биологии) порождает ту особую проблематику, которая составляет специфическую область биохимии. Продолжая эту — совершенно условную, разумеется, аналогию, можно сказать, что и психофизиологическая (высшая физиологическая) проблематика порождается развитием психологических знаний, что даже такое фундаментальное для физиологии понятие, как понятие условного рефлекса, родилось в «психических», как их первоначально назвал И. П. Павлов, опытах. Впоследствии, как известно, И. П. Павлов говорил в том смысле, что психология в ее постепенном подходе включает «общие конструкции психических образований, в то время как физиология в своей фазе стремится продвинуть вперед задачу — понять их как особое взаимодействие физиологических явлений». Следовательно, исследования переходят не от физиологии к психологии, а от психологии к физиологии. «Прежде всего, — писал И. П. Павлов, — важно понять психологически, а потом уже переводить на физиологический язык»

Психофизиология как наука

... в мозге процессов с психической жизнью человека. От успехов этой дисциплины будет зависеть то, насколько долго сохранится отдельная дисциплина психофизиология. Биологические основы психики. Известно, ... процессы, происходящие в мозге человека, не повреждая его. Появление современных методов исследования стирает рамки не только между психофизиологией и физиологической психологией. Так, физиология ...

Теперь, прикоснувшись к термину «психика», следует дать ему определение, потому что тогда дальнейшие рассуждения теряют смысл.

Определение психики, практически общепринятое в отечественной психологии: психика – это свойство высокоорганизованной материи (мозга у высших животных и человека), заключающееся в отражении внешнего мира и собственных внутренних состояний организма и обеспечивающее адаптивное взаимодействие живого существа с миром благодаря регуляции поведения на основе результатов отражательной психической деятельности.

Это определение психики основывается на трех аксиомах: 1) объективное существование мира, в котором живет живое существо, и столь же объективное существование его собственного тела; 2) необходимость познания этой объективной реальности для адаптивного поведения в ней; 3) познаваемость мира. Согласно любой другой исходной аксиоме, определение понятия психики, естественно, будет другим.

1.4. История проблемы и варианты решения

Мысль о том, что мозг есть орган души, принадлежит древнегреческому врачу Алкмеону из Кротоны (VI век до н.э.), который пришел к этому выводу в результате наблюдений и хирургических операций. Алкмеон утверждал, что существует прямая связь между чувствами и мозгом.

Поэтому учение о психике как продукте мозга возникло благодаря открытию зависимости ощущений от структуры мозга, а это, в свою очередь, стало возможным благодаря накоплению эмпирических фактов. Но ощущения, по Алкмеону, – исходный пункт всей познавательной работы. «Мозг доставляет (нам) ощущение слуха, зрения и обоняния, из последних же возникают память и представление (мнение), а из памяти и представления, достигших непоколебимой прочности, рождается знание, являющееся таковым в силу этой (прочности)».

Следовательно, с мозгом были связаны и другие психические процессы, возникающие из ощущений, хотя знание этих процессов, в отличие от знания ощущений, не могло полагаться на анатомический и физиологический опыт.

Психологические объяснения основывались на фиктивных концепциях, которыми, например, была концепция пневмы, материального носителя жизненных и психических явлений. Но при всей своей фантастичности этот термин отражал реальную потребность мысли в понимании динамики изменений, происходящих в материальном субстрате. Учение о «животных духах» как о потоках частиц, проходящих через тело с огромной скоростью, подобной потокам нагретого воздуха, происходит от пневмы. В наше время эти частицы подчиняются законам механики, и до конца 18 века они играли в умах естествоиспытателей и врачей функцию, которую позднее взяла на себя концепция нервного процесса. Несмотря на кажущуюся абсурдность идей, сформулированных в период античности и средневековья, нельзя не учитывать их значение для развития научной мысли будущего.

Психические расстройства и мозг

... процесса. Во-вторых, патологический процесс в мозге может явиться причиной возникновения целого ряда патологических проявлений у разных больных. Физиологические аспекты психических ... мозга и психически больных людей. Следующий биологический аспект изучения психических ... психических расстройств имеют эндокринные и гормональные нарушения. ... к распаду, разбросу психики. Это расстройство характеризуется ...

Чтобы объяснить психологию физиологически, нужно сначала иметь психологию. И это остается верным не только по отношению к древнему веку, когда физиологии, по сути, не существовало, но и ко всем последующим фазам научного прогресса.

Научная революция XVII века, как мы уже знаем, утвердила принципиально новое объяснение живого тела. Он был освобожден от влияния души как принципа, который организовывал его деятельность, и его начали рассматривать как своего рода машину, работающую в соответствии с общими законами механики.

Что касается психики, то она выступала в двух вариантах: либо как тождественная сознанию (то есть знанию субъекта о своих мыслях, волевых актах и т.д.), либо как представленная в неосознаваемых формах. Попытки объяснить его связь с «машиной тела» породили три взгляда на психофизиологическую проблему, к которым мыслители более поздних веков были склонны в различных версиях. Это психофизиологическое взаимодействие (Декарт), психофизиологический параллелизм (Лейбниц) и психофизиологическое тождество (Гоббс).

Декарт считал душу и тело двумя независимыми и независимыми субстанциями. Однако, как душа может влиять на деятельность тела, так и тело, в свою очередь, способно передавать душе информацию о внешнем мире. Декарт, четко разделяя человеческое тело и душу, впервые поставил проблему их взаимоотношений и дал первую версию своего решения, которая получила название психофизического параллелизма. Учение Декарта, исходящее в объяснении сущего из наличия двух противоположных начал — материального и духовного, — получило название дуализма Декарта

Вероятно, впервые мысль о логической невозможности сопряжения психологической и физиологической реальностей, языка психологии и языка, описывающего мир физических явлений, была четко высказана Г. Лейбницем. Согласно его представлениям, душа и тело действуют независимо и автоматически благодаря своей внутренней структуре, но они действуют удивительно согласованно и гармонично, как пара точных часов, всегда показывающих одно и то же время.

Теория Гоббса — это вариант крайнего физиологического редукционизма, в котором ментальное, теряя свою сущность, полностью отождествляется с физиологическим. Примером такого подхода является известная метафора: «Мозг производит мысли, как печеночная желчь”.

Позднее, в начале XIX в. абсолютная чуждость психики (сознания) деятельности мозга была провозглашена Э. Дюбуа-Реймонд в своем знаменитом тезисе о принципиальной невозможности построения какого-либо логического моста из области положения и движения материальных частиц мозга в область сознания. Э. Дюбуа-Реймон был последовательным материалистом. Он не сомневался, что психические процессы целиком и полностью являются продуктом материальных условий, но он не видел абсолютно никакой логической возможности понять, как они возникают в результате материальной активности мозга. Этот пункт, по его мнению, навсегда останется для человечества одной из неразрешимых мировых загадок («Не знаем и никогда не узнаем»).

Маркетинговые исследования в гостиничном бизнесе

... из самых важных элементов в любой маркетинговой системе гостиницы — процесс использования информации о гостях, ... исследование — Маркетинговые исследования обеспечивают информационную базу для принятия правильных управленческих решений и позволяют выявить: — проблемы, мешающие эффективному ведению бизнеса; ... организации и фирмы, с которыми работает гостиничное предприятие. Среди них — туристические ...

Следующим шагом стал переход к новой стратегии объяснения психофизиологических корреляций. Смысл перехода определил отказ от установки на локализацию «нематериального» сознания в материальном веществе мозга и перевод анализа психофизиологической проблемы в принципиально новый план, а именно в план исследования поведения целостного организма в природной и социальной «применительно к человеку» среде. Пионером такой переориентации и стал Сеченов.

Согласно Сеченову, мысль — это мысленный рефлекс с отсроченным окончанием, развивающийся по внутренней цепочке связанных рефлексов, а мысленный рефлекс с усиленным окончанием — это аффект или эмоция. Он также ввел понятие психического элемента — неотъемлемой части рефлекторного процесса, благодаря которой организм может активно адаптироваться к окружающей среде.

Новая модель, по сравнению с задуманной Декартом, модель рефлекса Сеченова, воплотившая вместо стиля механики стиль биологической мысли, открыла перспективы для построения новой системы знаний о взаимоотношениях между организмами и окружающая среда. Именно эта система получила имя поведение.

1.5. Современные представления о соотношении психического и физиологического

Несмотря на многочисленные достижения психофизиологии, особенно в последние десятилетия, психофизиологический параллелизм как система точек зрения не отступил и в прошлом. известно, что выдающиеся физиологи двадцатого века, такие как Шеррингтон, Адриан, Пенфилд, Экклс и многие другие, придерживались дуалистического решения психофизиологической проблемы. По их мнению, при изучении нервной деятельности не следует учитывать психические явления, а мозг можно рассматривать как механизм, деятельность некоторых частей которого в крайних случаях параллельна различным формам умственной деятельности. Целью психофизиологических исследований, по их мнению, должно быть выявление закономерностей параллелизма в ходе психических и физиологических процессов.

Современные варианты решения психофизиологической проблемы можно систематизировать следующим образом:

1) Психическое тождественно физиологическому, представляя собой ни что иное, как физиологическую деятельность мозга. В настоящее время этот взгляд формулируется как отождествление психики не какой-либо физиологической деятельности, а только процессов высшей нервной деятельности. В этой логике психическое выступает как особая сторона, свойство физиологических процессов мозга или процессов более высокой неравномерной активности.

Развитие методических подходов к долговременной регистрации многих нейрофизиологических маркеров, включая импульсную активность нейронов мозга бодрствующего человека, открыло доступ к изучению нейронных коррелятов психической активности. У людей при восприятии, хранении в памяти и произнесении слов структуры импульсных реакций нейронных популяций, отражающие акустические и семантические характеристики слова, могут формироваться в мозговых образованиях, участвующих в организации движения. П. П. Бехтерева пишет: «Обнаруженные и исследованные нами паттерны – местные, привязанные к структуре тончайшие нейрофизиологические корреляты психической деятельности или, точнее, нейрофизиологическое выражение декодирования, детерминирования в значительной степени памятью, обучением, определяющими наряду с врожденными морфологическими характеристиками свойство структуры в той асе структуре. Это – та нейродинамика (или ее часть), возникновение которой находится в прямой зависимости от участия структуры в обеспечении психической деятельности». Человеческое мышление как высшая форма манипулирования информацией стало предметом целенаправленных нейрофизиологических исследований. Огромная информационная емкость человеческого мозга определяется количеством нервных клеток, количеством связей между нервными клетками, полифункциональностью популяций и отдельных нервных клеток, обучаемостьюмозга и динамичностью механизмов, лежащих в основе всех видов его деятельности.

Развитие нервной системы

... как происходит процесс развития НС: начиная с нейроэктодермы и раннего морфогенеза нервной системы, затем мы рассмотрим региональную спецификацию нервной ткани и факторы, которые определяют идентификацию отдельных нейронов и клеток глии, ...

2) Деятельность мозга должна рассматриваться как отражательная, познавательная по своей сущности. Это значит, что основная функция мозга состоит не в генерации, проведении и интеграции нервных импульсов (что само по себе правильно, но не достаточно), но в построении картины мира и отображении внутренних состояний организма. Мозговое отображение объектов действительности должно представлять собой специфическую для каждого определенного объекта и для каждой определенной ситуации систему нервной активности, образующей неповторимый пространственно-временной ансамбль возбужденных и заторможенных нейронов, находящийся в отношении подобия с вызвавшим его воздействием. В мозгу высших животных и людей формируется своего рода огромная карта, представляющая их внешнюю и внутреннюю среду и различные результаты их взаимодействия с миром.

3) Психическое, хотя и обусловлено физиологической (высшей нервной) деятельностью мозга, тем не менее не тождественно ей. Ментальное не сводится к физиологическому, как идеальное к материальному или как социальное к биологическому.

Известно, что горе или сильная депрессия могут привести к телесным (психосоматическим) заболеваниям. Гипноз может вызывать различные соматические недуги и, наоборот, способствовать исцелению. Широко известны удивительные эксперименты, которые йоги проводят над своим телом. Кроме того, такое психокультурное явление, как нарушение «табу» или колдовство у первобытных народов, может вызвать смерть даже у здорового человека. Есть свидетельства, что религиозные чудеса (явления Богоматери, Святых икон и т.п.) способствовали исцелению больных с различной симптоматикой. В этой связи интересно, что эффект плацебо, т.е. эффект нейтрального вещества, которое применяется вместо “ультрасовременного” лекарства, действенен для одной трети больных, независимо от их социального статуса, культурного уровня, вероисповедания или национальности.

В целом, приведенные выше факты ясно указывают на то, что столь тесная взаимосвязь между мозгом и психикой не может быть объяснена с точки зрения физиологического параллелизма. Однако важно подчеркнуть и другое. Отношение психики к мозгу нельзя понимать как отношение продукта к производителю, следствия к причине, поскольку продукт (психика) может и часто очень эффективно воздействует на своего производителя – на мозг. Следовательно, между психикой и мозгом, ментальным и физиологическим, по-видимому, существует диалектическая, причинная связь, которая, однако, еще не получила полного и окончательного объяснения.

Ни одно из вышеперечисленных решений не получило всеобщего признания, и работа в этом направлении продолжается.

2. Понятие памяти в контексте исторического развития

Определение терминов, используемых, когда дело касается памяти, само по себе является проблемой. Память — это процесс, характеризующийся сбором, хранением и воспроизведением информации. Энграмма – след памяти, сформированный в результате обучения.

«Память-как психический процесс»

... Определений понятия «память» очень много, многие авторы трактуют её по-разному. В своей работе я выбрала определение Немова Р.С. «Память - это познавательный процесс, включающий в себя ... животного у человека есть три вида памяти: 1)произвольная, 2) логическая, 3)опосредованная. Произвольная память – это понятие, которое означает процесс психологии человека, который осуществляется благодаря контролю ...

Последовательность процессов, связанных с получением, хранением и воспроизведением информации, называется обучением. Результат научения есть модификация поведения, сохранение этого изменения в морфологических структурах именуется памятью. Память возникает как интегральное качество мозговой активности. Результатом сохранения следовых процессов и является образование энграммы.

Изучение памяти было одним из первых разделов психологической науки, где был применен экспериментальный метод: были сделаны попытки измерить изучаемые процессы и описать законы, которым они подчиняются.

Еще в 80-х годах прошлого столетия немецкий психолог Г.Эббингауз, начав изучение с собственной персоны, предложил прием, с помощью которого, как он считал, было возможно изучить законы чистой памяти, независимые от деятельности мышления это заучивание бессмысленных слогов, в результате он вывел основные кривые заучивания (запоминания) материала, названные его именем. Классические исследования Г.Эббингауза сопровождались работами немецкого психиатра Э.Крепелина, применившего эти приемы к анализу того, как протекает запоминание у больных с психическими изменениями, и немецкого психолога Г.Э.Мюллера, чье фундаментальное исследование посвящено основным законам закрепления и воспроизведения следов памяти у человека.

На первых порах исследовались в основном процессы памяти у человека, сводясь скорее к изучению специальной сознательной мнемической деятельности (процесса преднамеренного заучивания и воспроизведения следов), чем к широкому анализу естественных механизмов запечатления следов, в одинаковой степени проявляющихся как у человека, так и у животного. С развитием объективного исследования поведения животного область изучения памяти была существенно расширена.

В конце XIX и в начале XX вв. появились исследования известного американского психолога Торндайка, который впервые сделал предметом изучения формирование навыков у животного, применяя для этой цели анализ того, как животное обучалось находить свой путь в лабиринте и как оно постепенно закрепляло полученные навыки. В первом десятилетии XX в. исследования этих процессов приобрели новую научную форму. И.П.Павловым был предложен метод изучения условных рефлексов. Были описаны условия, при которых возникают и удерживаются новые условные связи и которые влияют на это удержание.

Учение о высшей нервной деятельности и ее основных законах стало в дальнейшем основным источником наших знаний о физиологических механизмах памяти, а выработка и сохранение навыков и процесса учения у животных составили основное содержание американской науки о поведении. Все эти исследования ограничивались изучением наиболее элементарных процессов памяти.

Несмотря на реальные успехи психологических исследований памяти, механизм физиологического запечатления следов и природа самой памяти оставались не изучены, и философы и психологи ограничивались лишь указанием на то, что память является общим свойством материи, не делая никаких попыток к раскрытию ее сущности и глубоких физиологических механизмов, лежащих в ее основе. И лишь за последние 30 лет положение дел существенно изменилось. Появились исследования, которые показывали, что запечатление, сохранение и воспроизведение следов связаны с глубокими биохимическими изменениями, в частности с модификацией РНК, и что следы памяти можно переносить гуморальным, биохимическим путем. Начались интенсивные исследования тех интимных нервных процессов реверберации возбуждения, которые стали рассматриваться как физиологический субстрат памяти. Появилась система исследований, в которой внимательно изучался процесс постепенного закрепления (консолидации) следов, время, необходимое для их закрепления, и условия, приводящие к их разрушению.

Расстройства нервной системы человека. Виды расстройств. Причины

... непроизвольно, из некратковременной памяти попадают в долговременную память. Информация, хранящаяся в долговременной памяти, практически не излаживаются ... собой сетевидное соединение равномерно разбросанных по телу нервных клеток. Примитивность такой системы заключается в единообразии ... У других животных он намного легче. Головной мозг состоит из пяти отделов: переднего, промежуточного, среднего, ...

Наконец, появились исследования, пытающиеся выделить области мозга, необходимые для сохранения следов, и неврологические механизмы, лежащие в основе запоминания и забывания. Все это сделало раздел о психологии и психофизиологии памяти одним из наиболее богатых в психологической науке. Несмотря на то, что многие вопросы памяти остаются нерешенными, психология располагает сейчас несравненно большим материалом по изучению процессов памяти, чем это имело место некоторое время назад. В настоящее время существует много подходов к изучению процессов памяти, в целом их можно считать разноуровневыми, ибо существуют теории памяти, изучающие эту сложнейшую систему психической деятельности на психологическом, физиологическом и нейронном, а также на биохимическом уровне. И чем сложнее изучаемая система памяти, тем, естественно, сложнее теория, пытающаяся найти механизм, лежащий в ее основе. Многие из перечисленных теорий и в настоящее время существуют на уровне гипотез, однако ясно одно, что память это сложнейший психический процесс, состоящий из разных уровней, разных систем и включающий работу множества механизмов.

3. Строение центральной нервной системы

Структура головного мозга человека, базируясь на краеугольном камне ее организации – нейроне, представляет собой материальную основу для психических процессов, включенных в понятие психофизиологии как нейронауки.

В первую очередь следует определить такое основополагающее понятие как нервная система, а затем и ее строение. Центральная нервная система – это конгломерат нервных клеток, обрабатывающий и перерабатывающий информацию для регуляции жизнедеятельности организма. В нервной системе принято выделять два основных компонента — это центральная и периферическая нервная система.

В состав периферической нервной системы входят корешки спинного мозга, нервные сплетения, нервные узлы (ганглии), нервы, периферические нервные окончания. В свою очередь нервные окончания могут подразделяться на эфферентные, передающие возбуждение от нервов к мышцам и железам, а также афферентные, несущие информацию от рецепторов к центральной нервной системе.

Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга.

В мозговой ткани принято разделение на серое и белое вещество моза. Белое вещество, по сути представляющее собой изоляционный слой нервов, состоящий из миелина. Серое вещество – это и есть скопление основных морфо-функциональных единиц мозга – нейронов.

Психика и мозг человека

... и организации следов памяти участвует, по-видимому, медиальная височная область мозга. Л. Сквайр высказал предположение о том, что височная область мозга не является хранилищем информации, но участвует в реорганизации нервных ... например, как страх и гнев. 3. Тайны мозга. Ученые убеждены, что мозг определяет личность человека. Ни одно явление нашей жизни не проходит мимо клеток мозга. Он управляет ...

3.1. Нейрон

В мозге человека насчитывается порядка 1012 нейронов. Каждый из которых получает и образовывает связи с тысячами других нервных клеток. В структуре мозга возможно выделить две составляющие это собственно нейроны, а также глиальные клетки, помимо многих других функций, служащие для выполнения снабжения питательными веществами и удалением продуктов реакции выделения нейронов.

Исключительно сложное строение нервной клетки позволяет осуществлять самые высокоорганизованные физиологические реакции, лежащие в основе поведения.

Строение нейрона (рис. 3.1) сводится к различению тела нейрона и его двух отростков – аксона и дендрита. В зависимости от функции и количества отростков нейроны делятся на униполярные, псевдоуниполярные, биполярные или мультиполярные.

Мультиполярный нейрон имеет отростки двух типов. Дендриты служат для проведения сигнала к телу клетки, количество может варьироваться в широких пределах, а также аксона передающего возбуждение от клетки далее к другим клеткам или мышцам.

Униполярный нейрон имеет только один отросток, от которого отходят ветви. Как таковые униполярные нейроны в постнатальном периоде у человека отсутствуют, их заменяют псевдоуниполярные клетки.

Псевдоуниполярные клетки – от тела клетки отходит отросток в форме буквы «Т», один из которых направляется в ЦНС, а другой на периферию.

Исходя из функций нервные клетки можно разделить на чувствительные, вставочные и двигательные.

К сенсорным нейронам относятся первичные рецепторные нейроны и псевдоуниполярные клетки, дендриты которых представляют собой свободные чувствительные окончания

Вставочные нейроны подразделяются на подтипы исходя из способов подключения их аксонов к определенным отделам ЦНС: проекционные нейроны посылают свой аксон в ростральном или дистальном направлении; коммисуральные аксоны направлены на противоположную половину мозга; интризитные аксоны ограничены той же областью.

Мотонейроны можно обозначить как конечные нейроны на эфферентном пути или инициаторы действия.

По форме тела можно выделить звездчатые, шаровидные, веретенообразные, пирамидные, грушевидные и т.д. Некоторые разновидности нейронов, отличающихся по форме, приведены на рисунке 3.2.

Рисунок 3.1 – Строение нервной клетки

1– ядро 2– ядрышко 3 – сателлит ядра 4 – дендрит 5 – эндоплазматическая сеть с гранулами РНК (тигроидное вещество Ниссля); 6– си-наптическое окончание; 7– ножка астроцита; 8– гранулы ДНК; 9– ли­пофусцин; 10– аппарат Гольджи; 11–митохондрия; 12– аксонный холмик; 13 – нейрофибриллы; 14–аксон; 15–миелиновая оболочка; 16– перехват Ранвье; 17– ядро шванновской клетки; 18– шванновская клетка в области нервно-мышечного синапса; 19– ядро мышечной клетки; 20– нервно-мышечный синапс; 21 – мышечное волокно

Рисунок 3.2 – Разнообразие форм нервных клеток

3.2. Возбудимость нервных клеток

Все функции, свойственные нервной системе, связаны с наличием у нервных кле­ток структурных и функциональных особенностей, которые обеспечивают возможность генерации под влиянием внешнего воздействия особого сигнального процесса – нервного импульса. Основными свойствами импульса являются неза­тухающее распространение вдоль клетки, возможность передачи сигнала в необходимом направлении и воздействие с его помощью на другие клетки. Способ­ность к генерации нервной клеткой распространяющегося нервного импульса определяется особым молекулярным устройством поверхностной мембраны, по­зволяющим воспринимать изменения проходящего через нее электрического поля, изменять практически мгновенно свою ионную про­водимость и создавать за счет этого трансмембранный ионный ток, используя в качестве движущей силы посто­янно существующие между вне- и внутриклеточной сре­дой ионные градиенты. Этот комплекс процессов, объединяемых под общим названием механизм электрической возбудимости, явля­ется яркой функциональной характеристикой нервной клетки. Возможность направленного распространения нервного импульса обеспечивается наличием у нервной клетки ветвящихся отростков, нередко простирающихся на значительные рас­стояния от ее сомы и обладающих в области своих окончаний механизмом переда­чи сигнала через межклеточную щель на последующие клетки.

Применение микроэлектродной техники позволило выполнить тонкие изме­рения, характеризующие основные электрофизиологические характеристики нерв­ных клеток. Измерения показали, что каждая нервная клетка имеет отрицатель­ный заряд, величина которого равна 40-65 мВ. Главное отличие нервной клетки от любой другой заключается в том, что она способна быстро изменять величину заряда вплоть до противоположного. Критический уровень деполяризации ней­рона, при достижении которого возникает быстрый разряд, называется порогом генерации потенциала действия (ПД).

Внешняя мембрана нейронов чувствительна к действию специальных веществ, которые выделяются из пресинаптической терминали, – к нейромедиаторам. В настоящее время идентифицировано около 100 веществ, которые выполняют эту функцию. На внешней стороне мембраны расположены специализированные белковые молекулы – рецепторы, которые и взаимодействуют с нейромедиатором. В результате происходит открытие каналов специфической ионной прони­цаемости – только определенные ионы могут массированно проходить в клетку после действия медиатора. Развивается локальная деполяризация, или гиперпо­ляризация, мембраны, которая называется постсинаптическим потенциалом (ПСП).

ПСП могут быть возбудительными (ВПСП) и тормозными (ТПСП).

3.3. Синапс

Структура, через которую одна клетка передает информа­цию другой, известна как синапс. Механизм синаптической передачи представляет собой основную тему исследований в современной нейробиологии. Через синаптические взаи­модействия нейроны интегрируют информацию о сигналах во многих рецепторах, производя на вы­ходе новый собственный информационный сигнал для нервной сети. Существует два вида синапсов, в зависимости от выполняемой функции и выделяемого нейромедиатора. При возбуждении (деполяризации) на мембране открываются натриевые ионные каналы, также как и калиевые каналы под воздействием активирующего нейромедиатора (например, глутамат, ацетилхолин).

При торможении мембрана пропускает только ионы хлора, гиперполяризующие нейрон. На рисунке 3.3 изображено строение синапса на микрофотографии и схематично.

Рисунок 3.3 – Структура синапса

3.4. Химически опосредованная синаптическая передача

На рисунке 3.3 показана сложно организованная структура, с помощью клетки контактируют друг с другом. Пресинаптическая терминаль отделена от рецептора на постсинаптической мембране щелью, запол­ненной экстраклеточной жидкостью. Это про­странство слишком велико для прохождения токов, генерируемых клеткой. Вме­сто этого терминаль аксона выделяет медиатор (иначе, трансмиттер или нейропередатчик), который хранится в пресинаптических пузырьках. Медиатор диффундирует через синаптическую щель и реагирует со специфическими молеку­лами белка (рецепторами), которые находят-ся на постсинаптической мембране клетки-мишени. Следует отличать «хеморецепторы», реагирующие на молекулы, и «сенсорные ре­цепторы», реагирующие на внешние стимулы, например, фоторецептор. Медиаторы, синте­зируемые и выделяемые нейроном, и рецеп­торы мембраны могут быть идентифицирова­ны и визуализованы некоторыми методиками, включающими мечение антителами.

Активация молекул рецепторов клетки-мишени нейромедиатором приводит к появлению градуального локального потенциала, кото­рый распространяется по нейрону. Чем боль­ше медиатора выделяется, тем выше его кон­центрация в щели, тем больше рецепторов активируется и тем больше локальный потен­циал. Все эти события происходят быстро, примерно за 1 мс. Основные принципы сина­птической передачи были впервые описаны Катцом, Куффлером и соавторами, которые использовали ответы мышечных рецепторов как очень чувствительную биомодель с выгодными параметрами.

3.5. Электрическая передача

Хотя основной способ передачи информа­ции осуществляется через химическую пере­дачу, некоторые клетки в сетчатке и других областях нервной системы связаны специ­ализированными соединениями, в которых происходит электрическая передача инфор­мации. Пре- и постсинаптические мембра­ны в таких соединениях близко расположе­ны и связаны каналами, которые соединя­ют внутриклеточное содержимое двух кле­ток. Такое соединение позволяет локальным потенциалам и даже потенциалам действия прямо распространяться от клетки к клет­ке без химического передатчика. Продукты метаболизма и красители также могут рас­пространяться от клетки к клетке. В сетчатке есть так называемые горизонтальные клетки, которые электрически связаны таким спосо­бом. Электрические синапсы обнаружены и между другими клет­ками тела, например между эпителиальными клетками, мышечными волокнами кишечни­ка и сердца.

3.6. Интеграция синаптических процессов

Нейроны, интегрируя поступающие импульсы, объединяются в сети. Действия различных нейронов, будь то возбуждение или торможение, группируются для концентрации активности на конвергентном нейроне, который в свою очередь посылает сигнал на следующий уровень, тем самым, включаясь в процесс интеграции с другими группами нервных клеток. Примером могут служить нейроны сетчатки, в которой отчетливо различаются две группы нейронов: реагирующих на свет деполяризацией, либо гиперполяризуясь при попадании света на рецепторы, связанных с ними палочек или колбочек.

3.7. Онтогенез нервной системы

Онтогенез (ontogenesis; греч. on, ontos – сущее + genesis – за­рождение, происхождение) – процесс индивидуального разви­тия организма от момента его зарождения (зачатия) до смерти. В основе онтогенеза лежит цепь строго определенных последо­вательных биохимических, физиологических и морфологиче­ских изменений, специфичных для каждого из периодов ин­дивидуального развития организма конкретного вида. В со­ответствии с этими изменениями выделяют эмбриональный (зародышевый, или пренатальный) и постэмбриональный (послезародышевый, или постнатальный) периоды. Первый охваты­вает время от оплодотворения до рождения, второй – от рож­дения до смерти.

После слияния половых клеток новая клетка начинает деление, которое приводит к образованию пузырька. После впячивания внутрь одной из стенок пузырька образуется зародыш, состоящий из трех слоев: внешний – эктодерма, внутренний – эндодерма, промежуточный – мезодерма. Нервная система происходит из наружного зародышево­го листка, или эктодермы. Эктодерма образует продольное утолщение, называемое медуллярной пластинкой. Медул­лярная пластинка скоро углубляется в медуллярную борозд­ку, края которой (медуллярные валики) постепенно стано­вятся выше и затем срастаются друг с другом, превращая бороздку в нервную трубку. Мозговая трубка пред­ставляет собой зачаток центральной части нервной систе­мы. Задний конец трубки образует зачаток спинного мозга, передний же – ее расширенный конец – путем перетяжек расчленяется на три первичных мозговых пузыря: перед­ний, средний и задний. Из них развиваются три главных отдела головного мозга: 1) передний мозг, 2) средний мозг, 3) ромбовидный мозг.

В последующем передний и задний пузыри расчленяют­ся каждый на два отдела, в результате чего образуются пять мозговых пузырей. Из них развиваются: 1) конечный мозг, 2) промежуточный мозг, 3) средний мозг, 4) задний мозг, 5) продолговатый мозг. Процесс пренатального развития мозга ребенка показан на рисунке 3.4. Далее продолжается дифференцировка конечного мозга: образуются кора, подкорковые структуры, расчленяются основные доли головного мозга, извилины и борозды. Спиной мозг приобретает окончательной строение. Также формируются оболочки головного и спинного мозга, выполняющие защитную функцию: твердая, расположенная поверхностно, паутинная (арахноидальная), занимающая среднее положение, а также мягкая, прилегающая к поверхности мозга.

Рисунок 3.4 – Формирование мозга ребенка во время внутриутробного

развития:

• а – 25 дней;
• 6–35 дней;
• в – 40 дней;
• г – 50 дней;
• д – 100 дней;
• е –5 мес;
• ж – 6 мес;
• з – 1 мес;
• м – 8 мес;
• к – 9 мес;
• 1 – кора островка;
• 2 – фронталь­ная доля;
• 3 – теменная доля;
• 4 – затылочная доля;
• 5 – височная доля

В процессе эмбрионального развития полости мозговых пу­зырей преобразуются в желудочки мозга. В левом и правом по­лушариях соответственно расположены I и II желудочки, в про­межуточном мозге – III желудочек, в ромбовидном мозге – IV желудочек. Третий и четвертый желудочки соединены силъвиевым водопроводом, проходящем в среднем мозге. Полости мозга заполнены спинномозговой (цереброспинальной) жидкостью – ликвором. Они сообщаются между собой, а также со спинномоз­говым каналом и подпаутинным пространством (пространством под одной из оболочек мозга) (рис. 3.5).

Рисунок 3.5 – Схема полостей мозга

Окончательное анатомическое строение мозга приведено на рисунке 3.6.

По традиции, воспользуюсь иллюстрацией, приведенной в /3/.

Рисунок 3.6 – Основные структуры головного мозга

4. Теории классификации памяти 4.1. Элементарные виды памяти и научения В нейрофизиологии выделяют следующие элементарные механизмы научения: привыкание, сенситизацию, временную связь (условный рефлекс).

Согласно И.П. Павлову, физиологической основой запоминания служит условный рефлекс как акт образования временной связи между стимулом и реакцией. Эти формы памяти и научения называют простыми, чтобы отличать от научения, имеющего произвольный, осознанный характер. Элементарные формы научения есть даже у беспозвоночных.

Привыкание проявляется в постепенном уменьшении реакции по мере повторного предъявления раздражителя. Привыкание всегда сопровождает угашение ориентировочной реакции. Сенситизация – это процесс, противоположный привыканию. Он выражается в снижении порога при предъявлении раздражителей. Благодаря сенситизации организм начинает реагировать на ранее нейтральный раздражитель.

Существует также разделение памяти на генотипическую и фенотипическую. Первая – генотипическая, или филогенетическая, связана с безусловными рефлексами и инстинктами. Вторая – фенотипическая – обеспечивает обработку и хранение информации, приобретаемой в ходе онтогенеза на основе различных механизмов научения.

4.2. Специфические виды памяти

В ходе совершенствования механизмов адаптации развились и упрочились более сложные формы памяти, связанные с запечатлением разных сторон индивидуального опыта. В зависимости от информационного содержания памяти у человека существует несколько систем для сохранения сведений, требующих запоминания. При этом различные структуры головного мозга могут быть причастны для сохранения того или иного вида информации. Такие методы исследования как, ПЭТ-сканирование, ЯМРТ, а также метод вызванных потенциалов позволили подтвердить существование морфологических основ для различных систем памяти. Схематично классификация памяти по видам информации изображена на рисунке 4.2

Рисунок 4.2 ­­– Структура памяти по содержанию информации

4.3. Модально-специфические виды памяти

Мнестические процессы могут быть связаны с деятельностью разных анализаторов, поэтому существуют специфические виды памяти соответственно органам чувств: зрительная, слуховая, тактильная, обонятельная, двигательная. Следует упомянуть, что уровень развития этих видов памяти у разных людей различен. Не исключено, что последнее связано с индивидуальными особенностями анализаторных систем. Например, встречаются индивиды с необыкновенно развитой зрительной памятью. Это явление – эйдетизм – выражается в том, что человек в нужный момент способен воспроизвести во всех деталях ранее виденный предмет, картину, страницу книги и т.д. Эйдетический образ отличается от обычных тем, что человек как бы продолжает воспринимать образ в его отсутствие. Предполагается, что физиологическую основу эйдетических образов составляет остаточное возбуждение зрительного анализатора. Хорошо развития модально-специфическая память нередко является профессионально важным качеством: например, слуховая память музыкантов, вкусовая и обонятельная дегустаторов, двигательная гимнастов и т.д.

4.4. Теория Тульвинга: эпизодическая и семантическая па- мять

Тульвинг разделил память на два типа: эпизодическую и семантическую.

Эпизодическая память предназначена для хранения информации о датированных по времени эпизодах или событиях, о связях между этими событиями. Ее основа автобиографические данные конкретной личности. Это важно для опознания мест, событий, людей, встречавшихся в прошлом.

Семантическая память — это память на словесные сигналы и символы, обозначающие как внешние объекты, так и внутренние действия и переживания. Ее морфологическую основу можно схематически представить как упорядоченную последовательность линейных звеньев, каждое из которых соединено, как правило, с предшествующим и последующим. Сами же цепи соединяются между собой только в отдельных звеньях. В результате выпадение даже одного звена (например, вследствие органического поражения нервной ткани) ведет к разрыву всей цепи, нарушению последовательности хранимых событий и к выпадению из памяти большего или меньшего объема информации.

Убедительными доказательствами в пользу существования семантической и эпизодической памяти можно считать данные, предоставленные Тульвингом в качестве аргументации. Первым фактом, свидетельствующим о правомерности заявлений Тульвинга, является эпизод с человеком, известным как К.С. В результате падения с мотоцикла К.С., казалось, утратил эпизодическую память, при этом сохранив семантическую. Анатомически поврежденными, в случае, описанном Тульвингом, оказались левая лобно-теменная и правая теменно-затылочная области. Проявилось это в нарушении способности к воспоминаниям, связанным с событиями жизни, личным опытом К.С. Он испытывал трудности в запоминании обычного, повседневного опыта. Например, он знал, что у него есть летний домик, в котором он часто бывал, но ни одного случая припомнить не мог.

Для второго типа доказательства наличия пограничной полосы между семантической и эпизодической памятью Тульвинг избрал процедуру ПЭТ-сканирования. Оценивая интенсивность локального мозгового кровотока он сделал вывод об активации различных структур, в зависимости от характеристик памяти.

4.5. Процедурная и декларативная память

В последние годы стали приобретать большое значение факты о том, что хранение различных видов информации у человека и животных осуществляется разными мозговыми структурами. Результаты клинических наблюдений показали, что у человека существует по меньшей мере две разных системы для усвоения и запоминания информации разного вида. Выбор системы памяти зависит от особенностей сведений, которые нужно запомнить. Эти системы имеют разные оперативные характеристики, участвуют в приобретении знаний разного рода и осуществляются разными мозговыми структурами. Л.Сквайр и другие исследователи предположили, что переработка по крайней мере двух видов информации ведется в мозгу раздельно и каждый из этих видов хранится также отдельно. Опыты на нормальных испытуемых, выполненные с использованием регистрации вызванных потенциалов, а также опыты на животных с различными повреждениями мозговых структур подтверждают существование биологических основ для множественных систем памяти. Несколько систем памяти вовлекается для запоминания большей части ситуаций. Один из способов анализа информации по виду (или по качеству того, что нужно усвоить) подразделяет ее на процедурные знания и декларативные. Соответственно, показано как минимум две системы, которые включают мозговые структуры, обеспечивающие прцедурную память и декларативную память.

Процедурная память – это знание того, как нужно действовать. Процедурная память, вероятно, развивается в ходе эволюции раньше, чем декларативная. Привыкание и классическое обуславливание – это примеры приобретения процедурного знания. Процедурная память основана на биохимических и биофизических изменениях, происходящих только в тех нервных сетях, которые непосредственно участвуют в усвоении нового материала.

Декларативная память обеспечивает ясный и доступный отчет о прошлом индивидуальном опыте. Память на события и факты включает запоминание слов, лиц и т.д. Декларативная память должна быть привнесена, содержание может быть декларировано. Декларативная память связана с перестройкой нервных сетей и требует переработки информации в височных долях мозга и таламусе.

Понятие о декларативной памяти требует различных уточнений и ограничений и поэтому вводится понятие о недекларативной памяти, включающей группу фактов, которые не описываются понятиями декларативной и процедурной памяти. В то время как декларативная память относится к биологически значимым категориям памяти, зависящим от специфических мозговых систем, не декларативная память охватывает несколько видов памяти и зависит от множества мозговых систем. Сейчас ясно, что множественные формы памяти поддерживаются определенными мозговыми структурами и имеют разные характеристики. Необходимо понять, что, такое деление памяти, хотя и кажется логически верным и поддерживается многочисленными экспериментальными фактами, на самом деле проблематично – и проблема заключается в том, что очень сложно, а порой и невозможно, отделить процедурные знания от декларативных. Невозможно себе представить исследования декларативной памяти животного без опоры на процедурную.

4.6. Разделение по времени хранения Другим основанием для классификации памяти является продолжительность закрепления и сохранения материала. Принято подразделять память на три вида:

– Иконическую, или сенсорную, память (ИП).

В сенсорных регистрах информация удерживается в течение короткого времени в исходной, необработанной высшими структурами, форме. Предположительно для каждой сенсорной модальности существует свой регистр. Наиболее изучены сенсорные регистры для зрительной и слуховой информации. В экспериментах Сперлинга было доказано, что емкость иконической памяти составляет примерно 5 элементов. Сперлинг проводил опыты, используя буквенный материал, поэтому с уверенностью это утверждение может подходить для букв, в остальных случаях количество элементов может незначительно варьироваться. Длительность хранения информации составляет 250-400 мс для иконической и до 1 с для эхоической памяти. Сенсорная память тесно связана с процессом распознавания образов. В данном случае представим общую модель разпознавания, объединяющую все наработки ученых, занятых решением этой проблемы. Коротко ее можно описать таким образом: в начале процесса входная информация поступает в сенсорный регистр, затем отмечаются признаки, характеризующие стимул, и приводится к стандартной форме. Нормализованный стимул вступает на этап сравнения с образами-кодами из долговременной памяти, в зависимости от контекста (например, если мы имеем дело с словами английского языка, то соответственно образы будут извлечены из областей содержащих, сведения об английской словесности).

На рисунке 4.3 данная модель изображена в наглядной форме.

Рисунок 3 – Модель распознавания образов

– Кратковременную, или оперативную, память (КВП).

После сенсорных регистров информация переносится в кратковременную память для дальнейшей переработки. Объем КП памяти варьируется в пределах 7±2 структурные единицы, согласно терминологии введенной Миллером. Традиционно время удержания информации в кратковременной памяти принимается за 18 с. Это согласуется с экспериментальными данными, полученными Петерсонами в опытах направленных на выяснение природы забывания.

– Долговременную память (ДВП).

Современная концепция ДВП предполагает, что информация в памяти может храниться неограниченно долго. В качестве доказательство можно привести классический пример с мнемонистом С.В.Шерешевским, описанный А.Р. Лурия в труде «Маленькая книжка о большой памяти», память которого, казалось, не имела границ. Шерешевский мог припомнить материал, предъявленный как несколько минут, часов или дней назад, так и с той же легкость, немного задумавшись, воспроизвести таблицы чисел, спустя 10 и даже 16 лет.

5. Интерпретация явления памяти в рамках различных подходов

Определившись с классификацией, по законам научного исследования необходимо перейти к непосредственной интерпретации описываемого явления. В данной главе будет предпринята попытка интеграции работ в области биохимии и физиологии, что способствует наиболее наглядному и всеобъемлющему изложению материала.

5.1. Временная организация памяти

Первые исследования механизмов памяти в физиологическом контексте предпринял канадский психолог Д.Хебб. Он же и сформулировал теорию, объясняющую нейрофизиологическую природу временной организации памяти. Процесс запоминания или приобретения навык есть формирование у группы нервных клеток определенной системы, необходимой для реализации данного поведенческого акта. Путем изменения структуры нейронов и их синаптического аппарата изменяются проводящие свойства нервных путей. При последующей активации вероятность проведения импульса по определенной нейронной цепочке, связанной с соответствующим типом поведения, возрастает.

С процессами протекания процессов памяти тесно связано понятие пластичности нейронов, предполагающее изменение пре- и постсинаптической проводимости, как результат прохождения интенсивного возбуждения. Эти изменения непременно приводят к изменениям характеристик возбуждения для данного синаптического аппарата, что и обуславливает процессы, связанные с запоминанием. Рассмотрим биохимические процессы, приводящие к формированию пластических изменений, свойственных процессу формирования различных типов памяти.

Есть все основания утверждать, что сенсорная память связана с изменениями «быстрых» функций синаптического аппарата нервных клеток. Доказательством этого утверждения является то, что она нарушается различными ингибиторами функций синапса и не изменяется под влиянием ингибиторов синтеза белка и нуклеиновых кислот. Кроме того, очевидно, что время, в течение которого функционирует сенсорная память слишком мало для того, чтобы могли произойти сложные био­химические процессы, включающие синтез новых макромоле­кул. Можно, таким образом, утверждать, что основой этого типа памяти являются постоянно меняющиеся отношения между ней­ронами, выражающиеся в быстрых изменениях функционирования связывающих их синапсов.

Согласно теории кратковременная память представляет собой циркулирующую активность нервных импульсов по ограниченным цепям нейронов, также называемую реверберацией, например по пути от коры к гиппокампу, а затем обратно к коре.

Этот этап формирования энграммы, как и в целом данную типологию памяти подтверждают эксперименты с животными по научению, в которых показано, что запоминание ухудшается, если сразу же за научением следует удар электрическим током (электроконвульсивный шок – ЭКШ), т.е. ЭКШ препятствует переносу информации из кратковременной памяти в долговременную, или, говоря другими словами, затрудняет процесс консолидации памяти. Чтобы проверить правильность этой гипотезы, проводили опыты методами экспериментальной ретроградной амнезии – в первой фазе (кратковременной памяти) энграмма была неустойчива, ее можно было разрушить действием амнестического агента (например, электрошока).

Эта ее неустойчивость и уязвимость объясняется тем, что реверберирующую активность легко прервать. Но тогда не произойдет и перехода следа в долговременную память. Предполагали, что переход следа из кратковременного в долговременное хранение осуществляется за несколько секунд или минут. Полученные результаты в целом подтвердили генеральную идею – действительно, амнестический агент (например, электрошок), примененный через короткое время после обучения вызывал нарушение памяти в форме ретроградной амнезии.

Механизмы формирова­ния этой формы памяти могут включать чрезвычайно широкий спектр биохимических реакций, таких как освобождение в синаптических окончаниях нейропептидов, образование цикли­ческих нуклеотидов, фосфорилирование белков и некоторых липидов мембран, включение синтеза ряда нейроспецифических белков и пептидов, активация протеиназ, модифицирую­щих белки мембран и др. Формирование КП является сложным процессом, включающим различные нейрохимические механизмы, способные взаимодействовать друг с другом. Набор этих механизмов определяет в конкретных слу­чаях продолжительность временных фаз КП, а также, возмож­но, характер запоминаемой информации.

Ранее был рассмотрен процесс синаптической активности и выделения нейромедиаторов для передачи возбуждения. Особенно важное значение в связи с рассматриваемым во­просом имеет повышение внутриклеточной концентрации каль­ция, которое может происходить как за счет вхождения этого иона в клетку извне или выделение кальция из внутриклеточных депо. Дело в том, что значительное количество био­химических процессов в нервных клетках осуществляется при непременном участии ионов кальция, т.е. являются кальций-зависимыми. Последствиями таких процессов могут быть раз­нообразные пластические перестройки, в частности, усиление восприимчивости постсинаптической мембраны к действию медиаторов.

Одной из наиболее обоснованных концепций, рассматри­вающих процессы такого рода, является гипотеза Линча и Бодри. Суть гипотезы состоит в следующем. Концентрация ионов кальция вблизи постсинаптической мембраны оказывается по­вышенной после серии приходящих к синаптическому аппара­ту нервных импульсов. В результате этого в мембране постсинаптического нейрона происходит активация кальций-зависи­мых внутриклеточных процессов, что приводит к увеличению рецепторов глютамата (активирующего нейромедиатора).

Что может обусловливать состояние повышенной проводимо­сти синапса, которое длится не менее нескольких суток.

Хотя эта гипотеза еще не может считаться окончательно до­казанной, она подтверждается целым рядом экспериментов. Часть таких экспериментов основана на применении агентов, избирательно связывающих ионы кальция. Подведение этих агентов к клеткам, реагирующим на глутамат, нарушает состоя­ние повышенной проводимости синаптического аппарата. Ин­гибитор внутриклеточных белков в ряде случаев препятству­ет формированию памяти. Под влиянием ионов кальция свя­зывание глутамата увеличивается именно в тех областях мозга, которые, судя по нейрофизиологическим данным, принимают наиболее активное участие в процессах обучения и консолида­ции, а именно, в коре и гиппокампе.

Участие ионов кальция в процессах, связанных с механиз­мами памяти, не ограничивается активацией рецептора глута­мата. К числу других реакций относится активация в нервной клетке специфических элементов, осуществляющих фосфорилирование белков – протеинкиназ. Значение этого механизма можно продемонстрировать на примере долговременной синаптической потенциации нейронов гиппокампа, при которой происходит резкая активация фосфорилирования белка В-50 (F1) протеинкиназой С. Феномен долговременной синаптической потенциации заключается в том, что после длительного высокочастотно­го раздражения нервной клетки ее ответ на приходящие им­пульсы в течение довольно продолжительного времени оказы­вается усиленным. Это явление в настоящее время служит од­ной из основных моделей нейронной пластичности, которая, как было сказано, в свою очередь используется для изучения механизмов памяти.

Также влияние кальция на модуляцию синаптической активности приводит в действие еще одну группу биохимических процессов – синтез циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ), которые в свою очередь изменяют интенсивность ряда белков, что впоследствии влияет на образование нейроспецифических белков. Свидетельством в пользу того, что нейроспецифические белки принимают участие в процессах памяти, служат эксперименты, в которых показано, что введение антисыворотки к белку S-100, одному из наиболее исследованных нейроспецифических (содержание в головном мозге в 10 тыс. раз больше, чем в других органах) белков, в желудочки мозга нарушает обучение крыс. Спонтанное пове­дение, в частности двигательная активность, при этом не изме­нялась. Кроме того, необходимо иметь в виду общеизвестные факты, говорящие о том, что подавление синтеза белка в мозге ведет к нарушению фазы консолидации и формирования КП и ДП. Таким образом, есть все основания считать, что в осно­ве продолжительных типов ООП лежит синтез определенных ней­роспецифических белков, которые могут встраиваться в синаптические мембраны.

Долговременная память (ДП) – второй этап формирования следа памяти, который переводит его в устойчивое состояние. Процесс перехода из КП в ДП называют процессом консолидации памяти. Согласно концепции временной организации памяти след памяти, прошедший консолидацию и попавший на хранение в ДП, не подвергается разрушающему действию амнестических агентов, которые обычно стирают КП. Энграмма в ДП в отличие от следа КП устойчива, время ее хранения не ограничено, так же как и объем информации, сохраняемой в ДП. В качестве механизма ДП принято рассматривать не модификацию сущест­вующих белков, а постоянный синтез новых биополимеров, для чего необходимы устойчивые перестройки в функционирова­нии участков генома.

В качестве примера различия биохимического обеспечения кратковременной и ДП можно привести результаты экспериментов Р.Мэрка. Он обучал ново­рожденных цыплят отличать съедобные зерна от гальки тех же размеров. Результаты эксперимента показывают, что нарушение синаптических процессов в нейроне препятствует доступу к кратковременной памяти, но не мешает процессу консолидации – формированию долговременной па­мяти. Ингибитор синтеза белка, наоборот, нарушает консоли­дацию, но не влияет на ту форму обучения, которая укладыва­ется на временном интервале, равном нескольким минутам. Другими словами, эти процессы до известной степени незави­симы.

Включение синтеза новых белков может осуществляться по­средством того же фосфорилирования (или, напротив, дефосфорилирования) белков. Значение синтеза белков для протекания процесса консоли­дации и формирования долговременной памяти общепризнан­но. Доказательством этого служит, во-первых, то, что эти про­цессы нарушаются ингибиторами белкового синтеза, а, во-вто­рых, что в период, следующий за обучением, когда сначала упро­чиваются продолжительные формы КП, а затем происходит закрепление следа в ДП, наблюдается интенсификация процес­сов, связанных с синтезом белков.

Очевидно, однако, что просто разовым синтезом белков с новой структурой нельзя объяснить закрепление ДП. Наибо­лее стабильные из известных белков имеют период полураспа­да, не превышающий нескольких месяцев, что явно несопоста­вимо с продолжительностью жизни высших животных. Поэто­му для того, чтобы след мог сохраняться в ДП в течение не­скольких, а иногда многих лет, требуется одновременный запуск какой-то устойчивой системы для постоянного обновления со­единений данного типа. Какие механизмы способны обеспе­чить функционирование систем такого рода? Прежде всего, это необратимые перестройки генного аппарата, когда в результате репрессии/экспрессии участков генома часть генов выключает­ся, а часть включается или приводится в состояние готовности к быстрому включению. Такие процессы обеспечивают, напри­мер, дифференцировку клеток в ходе онтогенеза и в принципе могут протекать при формировании ДП.

Такой вывод можно сделать из работ по изучению роли синтеза ДНК для формирования памяти в экспериментах К.Райнис. При котором введение ингибиторов первого типа необратимо разрушало воспроизведение при введении за 2 часа до обучение (реакция пассивного избегания), ингибитор типа два при этом разрушал безвозвратно следы памяти даже через три недели после обучения (пищевая условная реакция, реакция активного и пассивного избегания).

Эти и другие эмпирические данные достоверно свидетельствуют о возможном участии ме­таболизма ДНК в процессах формирования и хранения нейрологической памяти. К сожалению, механизмы этого участия пока остаются практически неизученными.

Основой долговременной памяти могут служить не только структурные изменения внутри ДНК. Процесс образования устойчивого состояния синаптической активности в частном случае можно описать так: в исходном положении транскриптон, ответственный за синтез данного белка, выклю­чен определенным репрессором. В результате какого-то воз­действия, например вследствие процессов, происходящих в синаптическом аппарате, происходит экспрессия транскриптона и синтез белка. После прекращения воз­действия участок генома может снова оказаться репрессирован­ным и синтез прекратится. Но в ряде случаев синтезируемый белок оказывается способным связывать собственный репрессор. Тогда возникает устойчивый цикл, который уже не пре­рывается после прекращения воздействия.

Такая схема объясняет, например, почему ингибиторы син­теза белка и ДНК не нарушают тех процессов, которые уже прошли консолидацию и зафиксированы в долговременной памяти. Для того чтобы прервать запущенный цикл, требуется прекратить синтез биополимеров полностью и на очень дли­тельный срок, а это трудно совместить с жизнью животного, к тому же такие ингибиторы в настоящее время неизвестны. Если же синтез белка продолжается, хотя бы и с небольшой интен­сивностью, цикл не может быть необратимо подавлен.

5.2. Концепция активной памяти

Временная концепция не является единственно верной и общепризнанной. Экспериментальные свидетельства, противоречащие основным постулатам концепции, а также отсутствие единого мнения среди исследователей относительно времени сохранения энграммы на каждом этапе, дали толчок к формированию новых идей в качестве интерпретации механизмов памяти.

В доказательную базу этой гипотезы входят данные о восстановлении памяти, потому что они резко противоречат тезису о физическом уничтожении следа, если он до амнестического воздействия не прошел стадию консолидации.

Динамика восстановления памяти может быть чрезвычайно сложной. Например, в опытах Р.Кинга и Р.Гляссера тестирования состояния памяти проводили через 24, 48, 72 часа, через 1, 2, 4 и 6 недель Каждая группа животных подвергалась однократному тестированию. Через 48 часов, 1 и 4 недели обнаружено восстановление памяти, через 24, 72 часа и 2 и 6 недель показана ретроградная амнезия. Важно то, что после амнезии происходит спонтанное восстановление. Восстановление памяти методом напоминания. Были разработаны специальные методы, которые восстанавливали энграмму, депрессированную электрошоком (или другим амнестическим агентом).

Метод «напоминания» заключается в том, что перед тестированием сохранения навыка животным предъявляли электрическое раздражение, сила которого значительно меньше силы «обучающего» раздражения – напоминание не обладает самостоятельным обучающим эффектом. В результате у животных не обнаруживали ретроградной амнезии. Опыты показали, что подкрепление и «напоминание» могут иметь разную физическую природу. Предполагается, что амнестический агент (а может быть и естественное «забывание») переводит энграмму в латентное состояние. «Напоминание» выполняет функцию стимула, активирующего след памяти. Восстановление памяти методом ознакомления. Если перед обучением животное поместить в экспериментальную камеру и дать возможность свободно передвигаться по ней в течение нескольких минут, то после применения амнестического агента ретроградная амнезия не возникает. Влияние предварительного опыта на устойчивость следа памяти получило эффекта «ознакомления». Применение метода «ознакомления» – эффективный способ реконструкции энграммы после действия амнестических воздействий. Восстанавливающее действие ознакомления зависит от длительности пребывания животных в экспериментальной камере до обучения. Все перечисленные методы восстановления доказывали, что физически след не разрушается после действия амнестического агента, а переходит в такую форму, которая не может быть считана и воспроизведена на поведенческом уровне в данный момент времени. Это приводит к идее о том, что причиной амнезий может быть не физическое уничтожение энграмм (их «стирание»), а временное подавление (депрессия).

Независимость нарушения памяти от «возраста» энграммы продемонстрирована при реактивации следа памяти. Исследования показывают, что применение специальных методов делает возможным развитие ретроградной амнезии для любого следа. Процедура реактивации следа оказывается эффективной для восстановления памяти у людей. Аналогично, травма, полученная человеком, не сказывается сразу на воспроизведении событий, но уже через несколько минут человек не может точно вспомнить всех обстоятельств происшествия.

Учитывая рассмотренные выше факты, можно утверждать, что действие амнестических агентов не сопровождается физическим уничтожением следов памяти, а лишь возможно блокирование воспроизведения. Память определяется ее состоянием, готовностью к реализации в данный момент времени. Так память подразделяется на активную и латентную (пассивную).

Активная память – совокупность активированных «старых» и «новых» энграмм. Повторная активация энграммы может происходить как спонтанно, так и под влиянием различных внутренних и внешних факторов. То, что принято называть кратковременной памятью, с позиции концепции активной памяти является актуализированной, активной частью памяти, в которой доминирует вновь приобретенный опыт. С этих позиций законы, сформулированные исследователями для кратковременной памяти (быстрое угасание следа, подверженность разрушению под влиянием самых разнообразных факторов, ограниченность объема хранения), действуют и в отношении «новой» части активной памяти. Содержание активной памяти может определяться не только вновь приобретенными следами памяти («новой частью» активной памяти), но и знаниями, приобретенными ранее и переведенными из латентного состояния в активную форму. Пассивное состояние памяти лежит в основе феномена латентного обучения.

Активность энграммы представлена в электрической активности нейронов. Именно поэтому, при исследовании памяти методом ЭЭГ, возможно наблюдать только активную часть энгаммы. Как было уже сказано выше, за каждой за передачей возбуждения кроется биохимический субстрат, т.е. энграмма существует в двух состояниях молекулярном и электрическом. Что демонстрируется в опытах с амнестическим электрошоком, после которого лишь на некоторое время блокируестя воспроизведение, т.к. нарушена электрическая активность клетки.

На основании результатов изучения нейронной активности префронтальной коры у животных во время обучения и воспроизведения выработанных рефлексов, а также данных, полученных при обследовании человека методами томографических срезов мозга (ПЭТ, МРТ и др.), актуализацию следов памяти связывают с функцией префронтальной коры мозга.

5.3. Сосредоточенность и распределенность энграммы

Пионерскими исследованиями в области формирования представлений о расположении следов памяти в корковых областях знаменит американский психолог К.Лешли, который осуществлял экстирпации участков мозга, предваряя эти операции обучением животных решать определенные задачи. В результате, вне зависимости от объема и расположенности удаленной коры, память нарушалась незначительно. Лешли пришел к печально известному выводу, что «памяти нет нигде, но в то же время она всюду». Т.е. энграмма распределена по разным нейронам, находящимся в различных мозговых структурах, и полностью погасить ее невозможно.

Также эта теория подтвердила свою состоятельность в опытах с электростимуляцией различных отделов мозга. Оказывается, след как бы распределен по нервным клеткам, принадлежащим различным мозговым образованиям, и информация, которая в них хранится, будет доступной для считывания только через определенное время после ее фиксации. При изучении динамики обучения у изолированных нейронов было показано, что у подавляющего большинства нейронов наблюдается отсроченное обучение, эффект обучения проявляется через 5-40 мин после завершения процедуры обучения. Получается, что качество следа памяти через разное время после его создания, т.е. обучение обеспечивается разными нейронными системами. Для идентификации таких нейронных систем были использованы локальные раздражения разных структур головного мозга: ретикулярной формации среднего мозга, гиппокампа, миндалины. Стимуляция токами малой силы гиппокампа, миндалины, срединного центра у кошек или хвостатого ядра у крыс прерывает долговременную память для задач пассивного избегания. Раздражение ретикулярной формации связано с кратковременной памятью, хвостатого ядра – с кратковременной и долговременной, миндалины и гиппокампа – с долговременной. Кратковременная и долговременная память развивается параллельно и обеспечивается разными нейронными системами.

Можно сделать вывод о том, что распределенность памяти является базисным механизмом для формирования памяти. Этот принцип предполагает непостоянство упомянутой организации во времени. Нестабильность определяется текущими изменениями функциональной значимости вовлеченных мозговых структур в ходе реализации энграммы. Топография функциональной части системы, обеспечивающей воспроизведение, меняется от момента к моменту. Постоянная смена активностей следа памяти на разных элементах системы является причиной интенсивной смены локализации активных мнестических центров.

В качестве примера реорганизации активности нейронных ансамблей можно привести уже рассмотренный выше процесс консолидации памяти, стабилизации состояния синаптической активности, фиксирующего след памяти. Фактические данные подтверждают роль гиппокампа в обеспечении закрепления энграммы. По мере прохождения времени развивается постепенная реорганизация хране­ния в долговременной памяти, соответственно важность этой структуры постепенно снижается, и проис­ходит развитие более постоянной системы памяти, не зависящей от этой области. Гиппокампальная формации может выступать в роли хранилища кратковременной памяти, в связи со способностью гипокампа к быстрому изменению пластичности. События и факты, подлежащие запоминанию впоследствии через процесс консолидации ассоциируются с информацией в неокортексе, формируя ДП. Более подробное изложение специфической роли гиппокампа в обеспечении памяти будет изложено в главе 6.

5.4. Иммунологическая память

В иммунологической памя­ти, как и в ДП, происходит длительная, часто пожизненная, фиксация информации о редких, даже единичных, событиях. Концепция работы иммунологической памяти заключается не только в обеспечении защитных функций организма от генетически инородных тел. В настоящее время доказано, что формирование иммунологиче­ской памяти не связано с образованием новых генетических последовательностей. Происходит отбор и включение только уже существующих в организме носителей определенных ге­нов.

Сущность гипотезы об участии иммунологических механиз­мов в процессах ДП сводится к следующему. При многократном прохождении импульсов через синапс усиливается синтез спе­цифических белков, характерных лишь для данной небольшой группы нейронов. Эти белки являются ком­понентами синаптических мембран и при отсутствии повтор­ной импульсации синтезируются в количествах, достаточных только для их обновления. Если же происходит длительная многократная импульсация, синтез этих белков значительно усиливается и в результате возникающего их избытка они на­чинают выделяться в околосинаптическое пространство. Вы­шедшие белки обладают антигенными свойствами и могут взаи­модействовать с определенными клонами клеток глии, которые имеют сходство с лимфоцитами и способны продуцировать со­ответствующие антигену антитела. Такие клетки обнаружены в мозге и показана их способность продуцировать антитела, от­личные от тех, которые образуются в других тканях. Способность к синтезу определенных антител данным кло­ном клеток глии может сохраняться в течение всей жизни так же, как это свойственно иммунологической памяти вообще. Столь же продолжительной оказывается модификация синап­сов, что и служит в конечном счете основой ДП.

Преимуществом гипотезы об иммунологической природе ДП является, во-первых, то, что она устанавливает тесное единство нейрологической памяти с близкой к ней филогенетически, но менее совершенной системой иммунологической памяти, а, во-вторых, позволяет объяснить многие факты, свидетельствую­щие о том, что клеткам глии принадлежат разнообразные функ­ции, помимо трофических, защитных и изоляционных, обслу­живающих метаболические процессы в нейронах, например, тот факт, что отношение числа клеток глии к числу нейронов рас­тет по мере филогенетического совершенствования мозга.

Таким образом, гипотеза об иммунохимических механизмах долговременной памяти имеет целый ряд преимуществ и обос­нований. Однако для ее окончательного доказательства требу­ется прежде всего строгое экспериментальное подтверждение способности клеток глии вести себя подобно лимфоцитам в от­ношении иммунных реакций. Кроме того, пока нет прямых сведений об образовании антителоподобных факторов при кон­солидации, что, возможно, связано с чрезвычайной методиче­ской трудностью их выявления. Пока имеются лишь косвенные данные, указывающие на связь иммунных процессов с меха­низмами памяти.

5.5. Электроэнцефалографические корреляты образования следов памяти

Последние исследования в области записи биопотенциалов головного мозга показали, что, в сущности, любая информация, хранящаяся в памяти человека, особенности его личности могут быть отражены на электроэнцефалограмме. Образы в памяти не постоянны, а подвержены изменению, также как и меняется мембранный потенциал нейронов, ведущий к выработке потенциалов действия или реакции торможения нейронными группами. Зависимость между электрической активностью нейронов, отраженной на ЭЭГ, и психическими процессами благодаря работе российских ученых (Ливанов М.Н., Лебедев А.Н.) становится все более явной.

Предположение о волнах актив­ности как материальном субстрате внутреннего мира человека впервые еще в XVIII веке высказал первый психофизиолог, английский врач Д. Гартли. В известных опытах Н.П. Бехтеревой была обнару­жена связь узоров нейронной импульсации с образами памяти непосред­ственно в опытах с участием человека (при нейрохирургических вмешатель­ствах с целью диагностики).

Узоры из волн ЭЭГ, во-первых, мно­гообразны и исчисляются сотнями миллионов, и, во-вторых, каждый из узоров, поддержанный согласо­ванной активностью минимум 100–300 нейронов, способен, не уга­сая, сохраняться в течение всей жизни индивида, подобно тому как сохраняется известная ритмическая деятельность нейронов – водите­лей сердечного и дыхательного циклов. По расчету, сотни миллио­нов нейронных ансамблей хранят информацию о внутреннем мире человека. Волны нейронной активно­сти, вызванные стимулами, уменьша­ются по амплитуде, но не затухают до конца. Они-то и хранят информа­цию об окружающем мире.

Далее можно сделать закономерный вывод: объективно существующими едини­цами внутреннего мира человека слу­жат пакеты волн, генерируемые ней­ронными ансамблями и образованные последовательностью из нескольких волн, различающихся фазами. Коле­бания изменяются под влиянием синаптических и электротонических воздействий со стороны других нейро­нов, в том числе рецепторных, под влиянием метаболизма глиальных кле­ток и в силу разных других причин. Они могут даже приостанавливаться, замедляться или ускоряться, усили­ваться по амплитуде или уменьшаться, но не затухают до конца до тех пор, пока нейроны, составляющие ансамбль, живы. Единицами памяти служат пакеты волн, генерируемые нейронными ансамблями.

Экспериментальное обоснование гипотезы, подтверждающей возможность вычисления объема кратковременной и долговременной памяти, предпринял Лебедев А.Н. Базисным понятием, в данном случае, является константа Ливанова. Которое можно интерпретировать как скачкообразное изменение мозгового ритма при плавном учащении или урежении внешних стимулов: скачок ритмики возникает при расхождениях между частотами стимула и ритма на 10%.

Константа Ливанова, R=0,1, ступенчато разделяющая периоды и фазы колебаний активности централь­ных нейронов, определяет разнообра­зие циклически повторяющихся ней­ронных «букв»: N=1/R-1, и «слов», более крупных единиц информации: С=NN. Эта формула дает представление о числе всех возможных образов, планов, схем, хранящихся в долговременной памяти. Это значение составляет 99 или 387 420 489 единиц памяти. Объем кратковременной памя­ти H зависит от размера алфавита запоминаемых элементов А (цифр, букв, слогов и т. п.), известного испы­туемому и может быть сведен к формуле:

H = NlnN/ln(kA),

где k – коэффициент кон­центрации внимания,

N – размер алфавита нейронных «букв».

Выражение под знаком натурально­го логарифма в знаменателе форму­лы – объем внимания, равный про­изведению размера алфавита стимулов A на коэффициент концен­трации внимания k. Второй множи­тель в числителе – логарифм объе­ма долговременной памяти. Если внимание испытуемого рассеяно, то k=H, т.е. объему крат­ковременной памяти. При макси­мальной концентрации значение коэффициента минимально: равно единице, k=1. В среднем, прибли­женно k=(H+1)/2.

В таблице 5.1 представле­ны результаты сравнения объема кратковременной памяти, вычислен­ного по уравнению и полученно­го в опытах. Различия между предсказанными и опытными значениями составили около 11%. Для психологических измерений это высокая точность. Объем кратковремен­ной памяти функционально зависит от размера алфавита запоминаемых элементов: чем больше размер A алфавита при постоянной концентра­ции внимания k, тем меньше объем H кратковременной памяти.

Таблица 5.1 – Зависимость объема кратковременной памяти от размера алфавита запоминаемых стимулов

Наименование элементов

Размер алфа­вита

Объем памяти

Стандартное отклонение

Число испы­туемых

расчетный

полученный в эксперименте

Цифры

2

8.7

9.7

1.1

32

Цифры

10

5.6

6.3

1.2

96

Буквы рус.

33

4.4

5.2

1.4

29

Буквы лат.

26

4.6

4.3

0.9

27

Слоги рус.

3700

2.3

2.6

0.5

7

Окончательное решение вопроса интерпретации работы памяти пока не найдено. Возможно, подобно тому, как объединяются в ансамбли нейроны для реализации мыслительных функций, тот же механизм интеграции усилий ученых поможет разгадать загадку памяти. И труд российских ученых в этой работе должен занять не последнее место. Как выразился Юрий Бужаки, заведующий лабораторией при Центре молекулярных и поведенческих нейронаук в Университете Рутгерса: «Русские всегда хорошо подкованы в математике, физике и инженерных науках, а такое «технический» базис сейчас – просто первая необходимость в нейронауках.

6. Влияние этанола на память

6.1. Алкоголь: определение, историческая справка

Алкоголь с глубокой древности является атрибутом жизни людей любых народов и социальных групп. Губительные последствия употребления алкоголя высказал еще Пифагор: «Пьянство есть упражнение в безумии». В более позднюю эпоху Байрон выразился таким образом: «Алкоголь – это анестезия, позволяющая перенести операцию под названием жизнь». Но осознание того, что алкоголизм хроническая болезнь, имеющая ряд психологических, физиологических и генетических факторов, было получено далеко не всеми.

Основой любого алкогольного напитка является спирт (от лат. spiritus vini – дух вина).

Его молекулы относятся к разряду малых (молекулярная масса равна 46), он гидрофилен (неограниченно растворим в воде в любых соотношениях), благодаря чему быстро растворяется в крови и проникает сквозь гематоэнцефалический барьер. Наряду с этим и липофилен (обладает способностью растворять липиды и другие водонерастворимые соединения), что в первую очередь опасно для сензитивных клеточных мембран.

В медицинской практике, согласно справочнику лекарственных средств М.Д. Машковского: «Этиловый спирт в различных разведениях применяют преимущественно как наружное антисептическое, раздражающее и дубящее средство для обтираний, компрессов и т.п.» (Изд. двенадцатое, М., «Медицина», 1993, т. 2. С. 463).

В этом же справочнике лекарственных средств говорится: «Наиболее чувствительны к спирту этиловому (алкоголю) клетки ЦНС, особенно клетки коры большого мозга, воздействуя на которые, он вызывает характерное алкогольное возбуждение, связанное с ослаблением процессов торможения. Затем наступают также ослабление процессов возбуждения в коре, угнетение спинного и продолговатого мозга с подавлением деятельности дыхательного центра. Употребление алкоголя в больших дозах внутрь приводит к нарушению основных жизненно важных функций организма».

Если обратиться к истории, то чистый спирт начали получать в VI– VII веках арабы и назвали его «алкоголь», что означает «одурманивающий». Первую бутылку водки изготовил араб Рагез в 860 году. Перегонка вина для получения спирта резко усугубила пьянство. Не исключено, что именно это и послужило поводом запрета употребления спиртных напитков основоположником ислама (мусульманской религии) Мухаммедом (Магомет, 570–632).

С тех пор на протяжении 12 столетий в мусульманских странах алкоголь не употребляли, а отступники этого закона (пьяницы) жестоко карались.Но даже в странах Азии, где потребление вина запрещалось религией (Кораном), культ вина все же процветал и воспевался в стихах.

В средневековье в Западной Европе также научились получать крепкие спиртные напитки путем возгонки вина и других бродящих сахаристых жидкостей. Согласно легенде, впервые эту операцию совершил итальянский монах алхимик Валентиус. Испробовав вновь полученный продукт и придя в состояние сильного опьянения, алхимик заявил, что он открыл чудодейственный эликсир, делающий старца молодым, утомленного бодрым, тоскующего веселым. С тех пор крепкие алкогольные напитки быстро распространились по странам мира, прежде всего за счет постоянно растущего промышленного производства алкоголя из дешевого сырья (картофеля, отходов сахарного производства и т. п.).

Алкоголь устоялся — практически ни один художник, писатель или поэт не обходил эту тему.

Понимание разрушающего воздействия алкоголя приходило ко многим авторитетным личностям своего времени. Известный религиозный реформатор Мартин Лютер писал: «Каждая страна должна иметь своего дьявола: наш немецкий дьявол – добрая бочка вина».

Распространение пьянства на Руси связано с политикой господствующих классов. Было даже создано мнение, что пьянство является якобы старинной традицией русского народа. При этом ссылались на слова летописи: «Веселье на Руси – есть и пить». Но это клевета на русскую нацию. Русский историк и этнограф, знаток обычаев и нравов народа, профессор Н. И. Костомаров (1817– 1885) полностью опроверг это мнение. Он доказал, что в Древней Руси пили очень мало. Лишь на избранные праздники варили медовуху, брагу или пиво, крепость которых не превышала 5-10°. Чарка пускалась по кругу, и из нее каждый отпивал несколько глотков. В будни никаких спиртных напитков не полагалось, и пьянство считалось величайшим позором и грехом.

С XVI столетия начался массовый завоз из-за границы водки и вина. При Иване IV и Борисе Годунове учреждаются «царевы кабаки», дававшие массу денег в казну. Тем не менее, уже тогда пытались ограничить потребление спиртных напитков. Так, в 1652 году вышел указ «продавать водку по одной чарке человеку».

Академические исследования воздействия алкоголя начались значительно позднее. Точные исследования позднейшего времени бесспорно обнаружили существенные нарушения функций нервной системы. Ригде еще в 1883 году исследовал в 34-х случаях влияние очень малых доз алкоголя на остроту зрения. От доз в 4-15 г зрение ухудшалось на 12-13%. При групповых опытах в 1903 г. установлено, что от 27-44 г алкоголя, принимаемых накануне или за полчаса до стрельбы, число промахов увеличивалось в 3-4 раза. При этом стрелявшие ожидали (по своему самочувствию) лучшие результаты, чем при стрельбе без алкоголя. Другие авторы отмечают понижение точности слуха, обоняния и тактильных ощущений после небольших доз алкоголя. Таким образом, объективно установлено заметное ослабление функций всех органов чувств от весьма незначительных доз алкоголя. Изучение эргографом количества мышечной работы спустя 10 минут после приема пива (эквивалентного 30 г алкоголя) обнаружило уменьшение выполняемой работы на 45%. В результате этих опытов установлено, что все интеллектуальные и социальные отправления мозга угнетаются и ослабляются от незначительных доз алкоголя с самого начала его введения. Степень и продолжительность ослабления функций прямо пропорциональна количеству вводимого алкоголя.

6.2. Механизмы действия этанола на нервную систему

Алкоголь влияет на состояние человека и животного. Из исследований, выполненных на уровне поведения, известно, что при употреблении алкоголя происходит ухудшение памяти, способности к распознаванию образов различных модальностей. Результаты этих исследований показывают, что этанол обладает определенной избирательностью в отношении не только нервных клеток, осуществляющих реализацию конкретных видов поведения, но и в отношении процессов, развивающихся непосредственно в нейроне или на его мембране.

6.2.1 Воздействие на клеточном уровне

Прежде всего, воздействие этанола сказывается на структуре мембраны клетки. Согласно современной, трехмерной, жидкостно-мозаичной модели строения клеточных мембран, они состоят из 2 слоев липидов (жиров), в которые встроены белки. Между белками и жирами существует связь, притяжение, они определенным образом расположены и составляют единое целое. Молекулы этанола могут ослаблять силы притяжения между моле­кулами липидов в клеточной мембране, и они обретают способность сво­бодно перемещаться в пределах жирового бислоя. Мембрана клетки при этом теряет свою структурную организацию и жесткость, становится менее вязкой и более текучей. В результате этого все функции мембран — барьерная, транспортная, регуляторная и ферментная нарушаются, и, вследствие этого, возникают многочисленные структурные и функцио­нальные расстройства ЦНС.

Информация о клеточных механизмах действия этанола получена в основном в экспериментах на периферических отделах нервной системы позвоночных или же на препаратах ЦНС беспозвоночных животных. Использование этанола для получения феномена обучения, зависящего от состояния (state-dependent learning), также оказывается эффективным методом для анализа процессов, развивающихся на нейроне во время обучения и воспроизведения следа памяти.

Из результатов этих опытов можно сделать следующие выводы:

1) что этанол легко растворяется в воде и поэтому легко проникает через мембрану по градиенту ионной концентрации, в результате этанол вызывает специфическое снижение возбудимости нейронов, связанное с изменением потенциал-зависимых ионных проводимостей, лежащих в основе генерации потенциалов действия (ПД).

В проведенных опытах после микроаппликации этанола изменялся потенциал действия на уровень порядка 30-40% от изначального, что говорит об увеличении необходимого количества нейромедиатора для передачи импульса, следовательно, происходит ускоренное истощение клетки и общая замедленность психических процессов и утомляемость.

2) этанол способствует накапливанию свободных радикалов кислорода, разрушая липидный слой мембран нервных клеток, приводя к их уничтожению, что влечен за собой отек мозга и повреждение гематоэнцефалического барьера.

3) этанол подавляет потребление глюкозы клетками, вследствие сни­жения активности ферментов, участвующих в ее окислении, что ведет к падению функционального состояния нейронов;

4) при алкоголизации тормозится синтез белков. Это происходит вследствие изменений в структуре и функциях мембран рибосом – орга­ноидов клетки, в которых синтезируется белок. Также происходит нарушение активности ферментов аминоацил-тРНК-синтетаз, участвующих в реакциях первичного звена синтеза белков. Синтез РНК и ДНК замедляется, что непременно сказывается на функции памяти.

5) этанол оказывает непрямые действия на возбудимость, влияя на пассивную проницаемость;

6) этанол приводит к изменению синаптической передачи, влияя на высвобождение медиатора и на мембрано-связанные хеморецепторы. Наиболее изученными системами-мишенями для действия этанола являются система возбуждающих аминокислот, ГАМК-ергическая система, система потенциал-чувствительных кальциевых каналов. Вовлеченность других нейромедиаторных и внутриклеточных сигнальных систем в настоящее время не оспаривается, однако до конца не ясна (опиоидная система, катехоламинэргичесие системы, прежде всего дофамин и серотонинэргические, аденозинэргическая система, система рецепторов тетрагидроканнабинола).

Установлено, что один из подтипов рецепторов ГАМК, ГАМКА-рецептор, связан с открытием каналов для ионов хлора. Электрофизиологическими и биохимическими исследованиями доказано, что этанол влияет на комплекс рецептор ГАМКА/хлорный канал, вызывая значительное повышение входа отрицательно заряженного иона хлора вовнутрь клетки. Действие этанола в низких концентрациях, по-видимому, обусловлено потенцированием эффектов связанного с ГАМК входа хлора. Полагают, что эффекты этанола связаны с изменением липидно-белковой окружающей среды комплекса рецептор ГАМК/хлорный канал. Не исключено, что аналогичным образом этанол может влиять на передачу нервного импульса в нейронах, медиатором в которых является глицин (также принадлежащий к классу тормозных нейромедиатор), при этом активируется хлорный канал, опосредованный глицином. Если генез ПД определяется в основном ионами Са2+, то действие этанола приводит к значительным изменениям характера ответа на электрический стимул. Влияя на кальциевую проводимость, этанол не только изменяет структуру ответа нейрона, но и нарушает генез ПД, тем самым изменяя функциональные возможности нейрона. Опыты, проведенные на изолированных нейронах виноградной улитки, доказали, что действие этанола непосредственно на хемочувствительность и электровозбудимость эффективно даже при его концентрации 0,01% в нормальном физиологическом растворе. Влияния на электрическую активность нейронов зависят от концентрации этанола в окружающем физиологическом растворе и различны для разных концентраций. Действие этанола специфично для каждого нейрона. Разнонаправленность действия этанола обнаружена не только для нейронов разных структур мозга, но и для нейронов внутри одной структуры.

6.2.2. Нарушение работы нейронных систем

Этанол изменяет воспроизведение заученной формы поведения, и в основе этого лежит искажение межсистемных отношений между различными структурами мозга, нервные клетки которых участвуют в реализации энграммы. Чтобы выяснить, какие именно нейронные процессы изменяются под действием этанола во время обучения, были выполнены опыты, в которых регистрировалась внутриклеточная активность отдельных нейронов во время обучения на фоне действия этанола. Такие опыты проведены на изолированных нейронах моллюска при концентрации этанола в физиологическом растворе 0,1%. Результаты опытов показали, что при моделировании ситуации привыкания, когда один и тот же стимул применяется много раз до достижения критерия обучения, присутствие этанола может полностью блокировать развитие пластических эффектов. Нарушение пластичности затрагивает различные виды ее реализации. Если в норме привыкание было выражено изменением количества потенциалов действия и амплитуды пейсмекерных колебаний, то в присутствии этанола эти изменения могут полностью блокироваться или же замещаются противоположным по направлению эффектом — вместо привыкания развивается фасилитация. После восстановления хемочувствительности к нейромедиаторам пластические изменения постсинаптической мембраны приобретают форму быстро развивающейся десенситизации — уже второе или третье применение нейромедиатора становится малоэффективным. Контрольные опыты, в которых производилось изменение ионного состава физиологических растворов, показали, что при длительном действии этанола происходит нарушение динамического взаимодействия каналов кальциевой и натриевой проводимости. Можно предположить, что именно это звено является критичным для искажения пластических перестроек нейронной активности в этанолсодержащих физиологических растворах.

Для сопоставления данных о действии этанола на нейронном и поведенческом уровнях необходимо знать, какова роль соответствующих групп нейронов в обеспечении данной формы поведения. В экспериментах на кроликах, обученных инструментальному пищедобывательному поведению, при введении внутрибрюшинно этанола, было показано, что кора мозга относится к структурам, наиболее чувствительным к действию этанола

Показано также, что наибольшее воздействие острое введение этанола оказывает на нейроны вновь образуемых систем – на память у людей и животных: этанол действует на использование, приобретение и сохранение нового материала. Действие этанола на поведенческие акты определяется не только последовательностью их формирования, но и взаимодействием целого ряда факторов.

В основе нарушения воспроизведения приобретенной формы поведения может лежать феномен диссоциированных состояний. Т.е. при введении фармакологического вещества формируется “нейронная сеть”, отличающаяся от той, которая реализовывала определенное поведение в норме. Факты, полученные в опытах с использованием этанола в ситуации обучения пищедобывательному поведению, подтверждают эту гипотезу. Для достижения результатов при остром введении этанола формируется особая система, отличающаяся от исходной по числу и паттерну активности нейронов. Реализация поведения в норме и при введении этанола обеспечивается активностью разных наборов нейронов. По-видимому, подобные различия лежат в основе феномена диссоциированного обучения.

6.3. Нарушения памяти при хроническом алкоголизме

В предыдущих главах дано определение памяти, описаны существующие теории памяти. Последняя глава сужает проблему памяти до локального масштаба такой, катастрофически увеличивающейся группы населения, как больные алкоголизмом. Ранее было рассмотрено влияние этанола на клетки и нейронные системы, теперь пришло время рассказать о последствии воздействия этилового спирта на уровне целостного организма человека.

Наиболее распространенное проявление воздействия этанола на память хронических алкоголиков описано в 1887 году Корсаковым, который подчеркнул бы­товую причину, лежащую в основе развития расстройства памяти и невропатии у пациентов с хроническим алкоголизмом и предложил название заболевания «полиневритический психоз». Сам Корсаков описывал ее как множественный неврит, имеющий в своей основе поражение нервных терминалей, затрудняющее прохождение нервного импульса и отражающееся в первую очередь на памяти больного. При тяжелых случаях болезнь приводит к параличу, а затем и к летальному исходу. Позже было отмечено, что вызывающий нарушение памяти синдром может развиться без признаков сопутствующей невропатии.

Корсаков подробно описывал случай болезни одного из своих пациентов. Приведу краткое изложение синдрома словами самого Корсакова: «Это был больной 37 лет, один из симпатичных русских писателей, человек, привыкший в своих поездках по Сибири очень много пить водки. Хотя он никогда пьян не бывал, но все-таки он вводил в себя ежедневно очень большое количество водки, а нужно заметить, что злоупотребление спиртными напитками составляет одну из частых причин множественного неврита. За последний год приятели замечали, что память его стала слабее прежнего, так что ему приходилось напоминать, что ему нужно делать в тот или другой день. Так шло дело до 25 июня 1884 года. В этот день больной почувствовал себя нехорошо и резко уменьшил количество выпиваемой водки. Для окружающих казалось, что он просто позабывал о том, чтобы пить, так как сам он ничем не мотивировал, почему он стал вдруг пить гораздо меньше. Видимо, больной потерял способность запоминать только что происшедшее событие, не помнил, что ему говорили, вследствие этого спорил с окружающими, ночи не спал, чего-то боялся.

Я увидел его 30 июня. Главные явления, обращавшие на себя внимание, были со стороны психической деятельности. В этом отношении замечено резко выраженное расстройство памяти. Больной совершенно забывал то, что случалось с ним сегодня в самое недавнее время; он не мог ответить, ел ли он сегодня или нет, был ли у него кто-нибудь или нет. То, что было с ним за пять минут до данной минуты, он не мог вспомнить, и если ему напоминали, готов был горячо спорить, что этого вовсе не было. Иногда, впрочем, соглашался, говоря, что, может быть, он и позабыл, так как, говорил он: «У меня всегда память была слабая». То, что было задолго до его болезни, больной хорошо помнит, рассказывает с подробностями; но то, что было уже около времени начала болезни, приблизительно за весь июнь месяц, больной помнит довольно плохо.

Вследствие этого, конечно, кругозор его значительно сужен; тем не менее рассуждения его правильны: из данных посылок он делает совершенно правильные выводы, всем вещам придает их настоящее значение, относится ко всему совершенно правильно; при этом мысль его не ограничивается одним суждением, а является целым рядом последовательных суждений, правильно вытекающих одно из другого и не лишенных находчивости и остроумия. Но если прервать нить его разговора, он совершенно позабывает, о чем он говорил, и сейчас же готов повторить все то, что говорил; то, что в его голове происходил тот или другой процесс, он совершенно позабывает и вследствие этого очень часто повторяет одни и те же рассказы, одни и те же фразы, и все как будто новое. Материал для суждений, для мыслей, высказываемых больным, черпается, конечно, из прежде добытого умственного капитала, из прежде усвоенных впечатлений, так как новое не оставляет у больного заметного следа.

Однако в этом отношении было несколько фактов, указывающих, что, очень вероятно, в бессознательной сфере душевной жизни оставались следы и от недавних впечатлений. Так, например, меня он до своего заболевания не знал, а когда я бывал у него, все-таки сразу принимал за врача, только положительно утверждал, что лица моего не знает и фамилии не помнит. Отношение его, довольно симпатичное, тоже оставалось всегда; из этого можно подозревать, что память чувства и тех бессознательных восприятий, которые в совокупности дают представление о значении человека или вещи, у него более сохранилась, чем память времени, места и формы.

О том, что он сам делал, больной решительно не помнит и говорит о себе то, чего никогда и не было; так, говорит, что он написал такую-то повесть, а он ее еще только думал написать; рассказывает с подробностями, куда он вчера ездил, а он давно в это место не ездил — все подробности суть просто плод его воображения; когда же ему сказали, что это фантазия, никак не хотел верить».

Амнестический синдром Корсакова включает очевидные расстройства отда­ленной, долговременной эпизодический памяти и семантической памяти, а также ухудшения кратковременной, недавней эпизодической па­мяти и семантической памяти, то есть антероградную амнезию.

Конфабуляции – другой частый симптом у пациентов с алкогольным синдро­мом Корсакова. Конфабуляции представляют собой возникновение ложного опыта, появле­ние фрагментов памяти с описанием событий, которые никогда не случались, не­смотря на часто яркое воспоминание о них у пациента и ощущения их истинной природы. В некоторых случаях может быть утеряна временная очередность неко­торых действительных событий жизни пациента. Наиболее распространенный тип базируется на истинных воспоминаниях, но события искажены в контексте или перемещены во времени. Конфабуляции возникают не спонтанно. Они провоцируются прось­бой вспомнить какие-либо события жизни пациента. Если не поощрять воспоми­нания пациента, он отвечает коротко и резко. Второй тип конфабуляции встреча­ется редко и состоит из спонтанно произведенных фантастических историй, где пациент описывает грандиозность своего участия в событиях, которые не могли произойти в его жизни. Конфабуляции часто сопровождаются нарушением инсайта. Этот феномен обычно наблюдается в острой стадии болезни, но его частота и степень заметно уменьшаются в хронических стадиях

Непосредственная память, обеспечивающая восприятие и действие, находится обычно в норме, познавательные способности, так же как и сознание, остаются относительно неповрежденными. Речь плавная, отсутствуют видимые дефекты понимания. Тем не менее, инсайт обычно ограничен, пациенты кажутся апатичными, безразличными к окружающему. Такие несоответствия между в ос­новном или полностью сохраненным уровнем интеллекта, непосредственной па­мятью и очевидным расстройством эпизодической памяти и памяти знания, не­давней и отдаленной памяти представляют признаки алкоголического синдрома Корсакова.

Пациентам с амнезией присущи нарушения ориентации во времени и про­странстве. Ориентация в собственной личности нарушается лишь в относительно серьезных случаях амнезии. С другой стороны, все три формы ориентации могут сохраняться в более легких случаях амнезии, создавая впечатление, что наруше­ния ориентации могут проистекать из-за специфической локализации в мозге травматического поражения. Это особенно важно при рассмотрении нарушений зрительно-пространственной ориентации, включая топографическую память.

Ретроградная амнезия или расстрой­ство долговременной памяти проявляется наряду с другими нарушениями воспро­изведения прошлого опыта, при этом более ранние воспоминания относительно сохранны. В некоторых случаях существует четкий рубеж между хорошо сохра­нившимися ранними (от 3-4 до 20-25 лет назад) и поврежденными более позд­ними воспоминания из жизни пациента. При демонстрации изображений извест­ных людей пациенты могут не узнать знаменитостей, ставших популярными в период амнезии, но узнают тех, кто стал известным до заболевания. Пациенты также страдают неспособностью определения последовательности прошлых действий, демонстрируя невозможность установить, какое из событий в прошлом произошло раньше.

Антероградная амнезия проявляется как серьезное нарушение кратковременной недавней памяти, трудности при запо­минании и воспроизведении опыта, общественных и личных событий, произо­шедших после начала болезни. В случаях с синдромом Корсакова, антероградная амнезия часто представляется как затруднение в воспроизведении недавних со­бытий, например, перечень блюд, полученных на завтрак или обед, пациент забы­вает в срок от 10-15 минут до нескольких часов после приема пищи.

Двумя глав­ными очагами повреждений при амнестическом синдроме Корсакова являются прежде всего мамиллярные тела в мезодиенцефальной области и медиодорсальные ядра таламуса.

Гампер, изучив мозг 16 пациентов с психозом Корсакова, нашел изменения в различных областях, расположенных от дорсальных моторных ядер девято­го нерва до передней комиссуры, включающих нижние колликулы, центральное серое вещество среднего мозга, медиальную часть ядер третьего нерва, и стенок третьего желудочка. Наиболее частые поражения в каждом случае были найдены в мамиллярных телах, из чего Гампер заключил, что эти дефекты главным образом были ответственны за расстройства памяти в изученных им слу­чаях.

Позже патологические изменения мамиллярных тел были обнаружены при многих случаях психоза Корсакова. Виктор и соавторы в 1971 году изучили литературные данные и детально описа­ли собственные случаи 82 умерших пациентов, страдавших от болезни Корсакова. Авторы обнаружили, что в дополнение к повреждени­ям мамиллярных тел, во всех случаях были найдены патологические изменения средних дорсальных ядер таламуса и средней части подушечки таламуса.

Рисунок 6.1 – Основные места локализации повреждений при амнестических расстройствах:

1 – мозолистое тело; 2 – латеральная обонятельная извилина; 3 – диагональная полоска Брока; 4 – медиальный пучок.

Заключение

1. В данной главе была определена психофизиология во множестве родственных наук, выяснены предмет изучения, а также поставлена основная проблема. Рассмотрены наиболее разработанные способы решения психофизиологической проблемы.

2. Дано определение понятия памяти и связанных явлений. Показано историческое развитие проблематики изучения механизмов памяти от древнейших времен до уровня современных всеобъемлющих концепций.

3. Глава посвящена освящению базовых понятий для анатомии центральной системы: нейрон, синапс, синаптическая передача и т.д. Также рассмотрены структуры нервной системы в развитии.

4. Для последующего объяснения феномена памяти приведены известные классификации видов памяти, которые включают в себя: разделение на процедурную и декларативную, эпизодическую и семантическую, разделение по времени хранения и многие другие.

5. В главе с критической точки зрения рассмотрены существующие концепции интерпретации памяти. Предпринята попытка объединения результатов, полученных биохимическим путем и путем исследования физиологических характеристик коррелятов памяти. Возможность окончательного решения вопроса о работе механизма памяти возможно лишь после исследования на всех известных уровнях: электрофизиологическими методиками, регистрацией клеточных процессов, наблюдение за изменениями на генетическом уровне.

6. Заключительная глава посвящена специальной теме курсовой работы ­– последствия употребления алкоголя для работы памяти. Выявлено разрушительное влияние на нейронные структуры. Наиболее специфическое воздействие хронического алкоголизма на память можно проследить на примере проявлений синдрома Корсакова.

Список использованных источников

[Электронный ресурс]//URL: https://psystars.ru/diplomnaya/psihofiziologiya-pamyati/

1. Александров Ю.И., Гринченко Ю.В. Светлаев И.А. Влияние острого введения этанола на реализацию поведения и его нейронного обеспечения // Журнал высшей нервной деятельности Т.10, вып.3.

2. Батуев А.С. Высшая нервная деятельность. СПб.: Лань, 2002. – 416с.

3. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозг, разум и поведение. М.: Мир, 1988. – 248с.

4. Бужаки Ю. Мозг – это гиперсложный пространственно-временной транслятор// В мире науки 10.2008. – 83с.

5. Греченко Т.Н. Концепции памяти. – Труды СГУ, выпуск 44, Гуманитарные науки, Психология и социология образования, М., 2002, 190-203с.

6. Греченко Т.Н. Психофизиология: Учеб. пособие для студ. вузов / М.: Гайдарика, 1999. – 356с.

7. Данилова Н.Н. Психофизология. – М.: Аспект Пресс, 2000. – 373с.

8. Карпов А.М. Шакирзянов Г.З. Самозащита от алкоголизации. М.: Оолита, 2004. – 52с.

9. Клацки Р. Память человека. Структуры и процессы. – М.:Мир, 1978. – 320с.

10. Лебедев А.Н. Нейронный код – Журнал «Психология». Изд-во ГУ ВШЭ, 2004 Т.1, N.3, с. 18-36.

11. Леонтьев А.Н. Деятельность. Сознание. Личность //Избранные психологические произведения Т.2. М.: Педагогика, 1983. – 346с.

12. Лукьянов В. Оружие для самоистребления. – М.: Сайт «Нет – Наркотикам», 2003.

13. Лурия А.Р. Маленькая книжка о большой памяти. М.: Эйдос, 1994. – 96с.

14. Марютина Т.М., Кондаков И.М. Психофизиология. М.: Янус, 2003, 288с.

15. Нейрохимия //Под. Ред. Ашмарин И.П., Стукалов П.В. М.: Изд.института биомедицинской химии, 1996. – 470с.

16. Николлс Дж., Мартин Р., Валлас Б., Фукс П. От нейрона к мозгу/ Пер. с англ. П.М.Балабана, Р.А.Гиниатуллина. – М.: Едиториал УРСС, 2003. – 672с.

17. Психология памяти: Хрестоматия / Под ред. Ю.Б. Гиппенрейтер, В.Я. Романова. — М.: ЧеРо, 2000. — 814 с.

18. Психофизиология. Учебник для вузов // Под ред. Ю.И.Александрова. – СПб.: Питер, 2007. – 454с.

19. Солсо Р. Когнитивная психология. – Спб.: Питер, 2006 – 589с.

20. Тонконогий И., Пуанте А. Клиническая нейропсихология. – Спб.: Питер, 2007. – 528с.

21. Углов Ф.Г. Правда и ложь о разрешенных наркотиках //Сборник трудов Т.1

22. Фидлз Д. Нейрофизиология памяти //В мире науки 05.2005

23. Хомутов А.Е. Анатомия центральной нервной системы – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 315с.

24. Шабанов П.Д. Основы наркологии. М.: Лань, 2002 г. – 560с.

25. Шульговский В.В. Основы нейрофизиологии. – М.: Аспект Пресс, 2005. – 277 с.

26. Щербатых Ю.В., Туровский Я.А. Анатомия центральной нервной системы для психологов. – СПб.: Питер, 2007. – 128с.