Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов

Реферат
Содержание скрыть

Реферат на тему:, Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов, Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов

К важнейшим этиологическим факторам относятся:

1) наследственные нарушения обмена веществ;

2) приобретенные нарушения ОВ;

3) нарушения мозгового кровотока;

4) повреждения миелина.

Наследственные нарушения ОВ

Нейроны повреждаются в результате следующих генетических нарушений:

1) недостаточность какого-либо фермента;

2) накопление нерасщепленных продуктов обмена веществ;

3) повреждения других органов (например, печень);

4) повреждения мозговых сосудов.

болезней накопления.

Среди болезней накопления выделяют

липидозы;

  • мукополисахаридозы;
  • гликогенозы.

К болезням накопления относятся также фенилкетонурия

Краткая характеристика липидозов.

Краткая характеристика мукополисахаридозов.

Краткая характеристика гликогенозов

Краткая характеристика фенилкетонурии.

Приобретенные нарушения обмена веществ (метаболические энцефалопатии)

Метаболические энцефалопатии – это расстройства различных отделов ЦНС, которые возникают в результате приобретенных нарушений обмена веществ.

Можно выделить общие особенности всех заболеваний данной группы:

1) возникают в результате приобретенных нарушений обмена веществ;

2) расстройства всегда диффузные, а не локальные. Употребляется выражение «очаговой симптоматики нет» («очаговый» — синоним «локальный»).

Чаще всего метоболические энцефалопатии связаны со следющими приобретенными нарушениями обмена веществ:

1) гипоксией;

2) гипогликемией;

3) нарушением КОС;

4) нарушением электролитного состава крови;

5) гипо- или гиперконцентрацией Са ++ в крови;

6) печеночной недостаточностью;

7) почечной недостаточностью.

Метаболическая энцефалопатия на фоне гипоксии.

Следовательно, снижение доставки в мозг кислорода приводит к немедленному нарушению функций нейронов и в дальнейшем к гибели нейронов.

4 стр., 1784 слов

Вода. Её роль в обмене веществ. Потребность в воде

... способные вызвать у человека при ее употреблении острые и хронические интоксикации. В последнее время довольно часто воду загрязняют радиоактивные соединения, попадающие в водоемы в результате техногенных катастроф. Вода из загрязненного радиоактивными веществами водоема, ...

Главная причина гипоксии мозга – ишемия (обескровливание).

В условия гипоксии в мозговой ткани наблюдаются следующие явления:

1) нарушение синтеза нейромедиаторов:

  • а) катехоламинов;
  • б) возбуждающих аминокислот;
  • в) тормозящих аминокислот.

2) отек мозга;

3) накопление в мозге молочной кислоты, свободных жирных кислот;

4) увеличение содержания внеклеточного К + ;

5) образование оксида азота NО;

  • Среди перечисленных последствий наиболее важными являются а) нарушения синтеза возбуждающих аминокислот; б) увеличение содержания внеклеточного К + .

Нарушение синтеза возбуждающих аминокислот.

нейротоксическим.

Таким образом,

Метаболические энцефалопатии на фоне гипогликемии.

Клинически отмечается головная боль, раздражительность, сонливость, расстройство координации движений, судороги, кома. В тяжелых случаях повреждения нервной системы могут стать необратимыми.

Метаболические энцефалопатии на фоне нарушения КОС.

1) рН внутренней среды мозга определяется концентрацией ионов H + , HCO3 (или бикарбоната) и СО2 ;

2) рН внутренней среды мозга не зависит от колебаний СО 2 в крови, т.к. ГЭБ способен ограничивать поступление этих ионов внутрь мозга;

3) pH внутренней среды мозга зависит от колебаний СО 2 в крови, т.к. ГЭБ свободно проницаем для СО2 .

Высокие концентрации СО2 в мозговой ткани

1) уменьшение количества глютаминовой и аспарагиновой возбуждающихаминокислот;

2) увеличение содержания в мозговой ткани тормозной гамма-аминомасляной кислоты

Метаболические энцефалопатии на фоне изменений электролитного состава крови.

В условиях гипернатриемии

1) гипернатриемии свыше 150 мэкв/л, но менее 180 мэкв/л сопровождается беспокойством, раздражительностью, спутанностью сознания.

2) гипернатриемия свыше 180 мэкв/л сопровождается судорожным синдромом, коматозным состоянием. Возможен смертельный исход.

К механизмам компенсации

1) ионы Nа + , К+ , Сl ;

2) глютамат, глютамин, мочевина, таурин, инозитол – осмотически активные вещества или «идиогенные осмоли»;

Ионы и идиогенные осмоли задерживают Н 2 О внутри нейрона, за счет повышения осмотического давления внутри нейрона.

В условиях гипонатриемии

При гипонатриемии менее 120 – 125 мэкв/л наблюдаются неврологические расстройства. При еще более выраженном снижении уровня натрия в крови возможны ступор, судороги, кома.

В качестве защитно-компенсаторной реакции происходит быстрая потеря нейронами ионов Nа + , К+ , Сl и идиогенных осмолей.

Метаболические энцефалопатии на фоне гипокальциемии.

Кальций выполняет важные функции:

1) стабилизирует мембраны нейронов;

2) поддерживает избирательность мембранной проницаемости;

3) влияет на возбудимость мембраны нейронов;

4) участвует в аксональном транспорте.

Гипокальциемия до 1,50-1,75 ммоль/л

8 стр., 3629 слов

Травмы головного мозга

... голове. Ранения мозга — разрывы мозговой ткани, часто сопровождающие видимые ранения головы и переломы костей черепа. Ушибы и ранения мозга более серьезны, чем сотрясения. Магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет повреждение головного мозга, которое ...

периферическим

центральным

Гиперкальциемия более 4,50 ммоль/л

Метаболическая энцефалопатия на фоне печеночной недостаточности.

Механизмы токсического действия гипераммониемии.

1.

2.

3.

4.

а) в ЖКТ при метаболизме тирозина. Они поступают в общий кровоток, но не обезвреживаются в печени и способны оказывать токсическое воздействие на нервную систему;

  • б) непосредственно в мозге за счет того, что печень не обезвреживает тирозин и фенилаланин.

В) при печеночной недостаточности в мозге резко увеличивается концентрация триптофана, что стимулирует синтез серотонина, который также нарушает функции мозга.

Возможные клинические проявления печеночной энцефалопатии:

= снижение интеллекта;

  • = нарушение сознания;
  • = кома.

Нарушения мозгового кровотока

Основные причинные факторы нарушений мозгового кровотока:

1) расстройства системного кровообращения;

2) повреждение сосудов мозга;

3) отек мозга.

В норме мозговой кровоток имеет объемную скорость Q = 50 – 60 мл/мин на 100 грамм вещества мозга и этот объем мозгового кровотока остается стабильным при колебаниях АД от 45 до 170 мм. рт. ст.

Причина

ишемия мозга.

Ткани мозга остаются сохранными, если:

1) объемная скорость Q мозгового кровотока снижена до 1/3 от нормы (до 15 – 20 мл/мин на 100 грамм мозгового вещества;

2) продолжительность ишемии не более 30 – 60 мин.

Расстройства системного кровообращения как причина нарушений мозгового кровотока.

глобальным нарушениям мозгового кровообращения

Наибольшая чувствительность к гипоксии

1) пирамидных клеток гиппокампа;

2) клеток Пуркинье мозжечка;

3) нейронов II, IV, V слоев коры.

Среди клинических проявлений

Повреждение сосудов мозга как причина нарушений мозгового кровотока.

1) повреждение стенок мозговых сосудов;

2) нарушения гемостаза;

3) атеросклероз;

4) хроническая артериальная гипертензия;

5) множественные мелкие петехиальные геморрагии (возможны при болезнях крови, энцефалитах, жировых эмболиях, риккетсиозах (характерно повреждение эндотелия мозговых сосудов), при применении антикоагулянтов).

Механизмы компенсации –

Отек мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Отек мозга – синдром, характеризующийся увеличением объема мозга в результате местного или диффузного накопления Н2 О и Na + в ткани мозга.

Различают отек мозга: 1) сосудистый (вазогенный);

2) клеточный (цитотоксический).

Сосудистый (вазогенный) отек мозга

2)

Клеточный (цитотоксический) отек мозга –

Последствия отека мозга:

1) увеличение внутричерепного давления;

2) сдавление мозговых сосудов и мозговой ткани;

3) снижение объемной скорости Q мозгового кровотока;

4) ишемическое повреждение мозга.

Повреждение миелина

демиелинизирующих болезней.

Демиелинизирующие болезни – те, в основе которых лежат очаговые повреждения миелина при относительной сохранности аксонов.

Различают миелин периферических нервов и миелин центральных нервов.

Миелин периферических нервов образован мембранами шванновских клеток.

Миелин центральных нервов образован мембранами олигодендроцитов.

антигенностью.

Аутоиммунное повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней.

Последствия очаговых аутоиммунных повреждений миелина:

1) замедление или блокада проведения нервных импульсов;

2) гибель соответствующих аксонов (только при длительной демиелинизации).

Рассеянный склероз –

Нарушение нервных механизмов управления движениями, Основные понятия.

1. Мотонейроны –

2. Высшие Мотонейроны:

их тела находятся в коре головного мозга;

  • их аксоны идут в спинной мозг (кортикоспинальный путь) и в ствол мозга (кортикобульбарный путь);
  • их аксоны никогда не покидают пределов ЦНС.

3. Низшие Мотонейроны:

их тела находятся в вентральных рогах спинного мозга и в ядрах черепно-мозговых нервов;

  • их аксоны идут к мышцам;
  • их аксоны выходят за пределы ЦНС.

параличи.

4. Центральные параличи –

2) повышение мышечного тонуса;

3) повышение сухожильных рефлексов;

4) развитие патологических рефлексов.

5. Периферические (вялые) параличи –

2) утрата рефлекторных движений;

3) снижение мышечного тонуса;

4) появление в мышцах спонтанной электрической активности;

5) атрофия пораженных мышц.

позитивной и негативной.

6. Негативные симптомы —

7. Позитивные симптомы –

8. Моторные (двигательные единицы –

9. Болезни моторных единиц

1) повреждения мотонейронов;

2) нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нервов на мышцу;

3) повреждение самой мышцы.

Классификация болезней моторных единиц.

I . Повреждения

мотонейронов

Нейронопатии (повреждены тела нейронов): — полиомиелит

— амиотрофический боковой склероз

Аксонопатии ( повреждены отростки):

1) демиелинизирующие болезна – рассеянный склероз;

2) аксональные болезни.

II . Нарушение

передачи возбуждения

с окончаний двигательных нервов

на мышцу

Блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов:

— ботулизм

— синдром Ламберта — Итона

Нарушение взаимодействия ацетилхолина с рецепторами на постсинаптической мембране:

— тяжелая миастения (miastenia gravis)

Блокада холинэстеразы:

— отравления ФОС

III . Повреждение

самой мышцы

Миопатии врожденные:

— мышечная дистрофия Дюшенна

— миотоническая мышечная дистрофия

Миопатии приобретенные:

— дерматомиозиты

Расстройство движений при повреждении спинного мозга.

  • расстройство движений;
  • расстройство чувствительности;
  • вегетативные расстройства (нестабильность АД, ЧСС, ЧД, потоотделе-ния, нарушения мочеиспускания и дефекации и пр.).

Выделяют травмы: 1) шейного отдела позвоночника;

2) грудного или поясничного отделов позвоночника.

Квадриплегия –

Квадрипарез –

Параплегия –

Парапарез –

Спинальный шок –

Синдром характеризуется:

1) полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, которые иннервируются из сегментов ниже места травмы;

2) падением тонуса этих мышц;

3) полным отсутствием вегетативных рефлексов, т.е недержанием мочи и кала;

4) полной утратой всех видов чувствительности ниже места травмы.

Обратимость и восстановление:

1) двигательные рефлексы

2) тонус мышц –

3) вегетативные рефлексы –

4) чувствительность –

Механизм спинального шока –

Нарушение движений при повреждении мозжечка

Функции мозжечка:

2. Получает информацию от нейронов спинного мозга и рецепторов периферии о том, как выполняются команды от коры головного мозга.

3. Мозжечок находит ошибки в выполнении этих команд и вносит коррективы. Движения становятся точными и координированными.

Симптоматика при поражении мозжечка.

1. Асинэргия –

2. Гипотония мышц –

Снижение активности нейронов глубоких ядер мозжечка

Угнетение стимуляции кортикоспинального и руброспинального пути

Снижение активности γ – мотонейронов спинного мозга

Уменьшение возбудимости рецепторов мышц

Снижение мышечного тонуса

3. Тремор –

а) интубационный тремор – дрожание конечностей на стадии завершения движений;

  • б) титубация – тремор мыщц туловища;
  • в) скандированная речь – медленная монотонная речь с растянутым произношением слов и слогов.

Последствия расстройств мозжечка

Нарушения движений при повреждении базальных ганглиев.

  • полосатое тело (хвостатое ядро и капсула хвостатого ядра);
  • бледный шар;
  • подталамическое ядро;
  • черное вещество.

Функция базальных ганглиев –

Общие симптомы болезней базальных ганглиев:

1) дискинезия – непроизвольные движения;

2) замедление движений;

3) нарушение мышечного тонуса;

4) нарушение рефлексов позы;

5) тремор – ритмичные колебательные движения какой-либо части тела;

6) атетоз – медленные вращательные «вычурные» движения пальцев и кистей рук;

7) хорея – быстрые бесцельные вздрагивания мышц конечностей и лица, которые можно принять за гримасничанье;

8) баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей, в которые вовлечены прежде всего проксимальные суставы.

Примерами болезней базальных ганглиев являются синдром Паркинсона и болезнь Геттингтона.

Синдром Паркинсона.

1) постоянный тремор в покое (мышцы сокращаются с частотой 3 – 6 в секунду);

2) повышение мышечного тонуса (ригидность мышц);

3) акинезия или брадикинезия – невозможность быстро начать и быстро остановить движение, медлительность движений;

4) мелкая семенящая, шаркающая походка, туловище наклонено вперед, обеднение мимики, расстройства речи и глотания.

Механизм синдрома Паркинсона –

Болезнь Геттингтона.

В патогенезе:

1) преждевременная гибель мелких и средних нейронов головного мозга;

2) снижения содержания ГАМК в ткани мозга;

3) растормаживание и увеличение активности нигростриарной дофаминовой системы.

Важнейшие клинические проявления:

1) расстройства психики от депрессии до деградации, распада личности;

2) появление непроизвольных хорееподобных движений.

Принципы патогенетической терапии:

1) блокаторы дофаминэргических рецепторов (хлорпромазин, бутирофенон);

2) препараты, истощающие запасы дофамина в организме.