в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961)[1]. (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22.000 случаев до 4.000 случаев, с 1962 г регистрировались не более 100—150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами)[2]. В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Йонас Солк (запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году [2] ) и А. Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приёма внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ наиболее действенной и простой [2] ) и советские М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев и др.
В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита. [3]
2. Классификация
1. По типу
|
2. По тяжести
Критерии тяжести :
|
3. По течению (характеру)
|
Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.
Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.
При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.
Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.
При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
3. Этиология
Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов(кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III).
Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев).
Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу).
Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.
Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.
Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов).
В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.
4. Клиническая картина и патогенез
| Клиническая форма | Уровень поражения ЦНС |
|---|---|
| Спинальная | Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга |
| Бульбарная | Поражение ядер двигательного нерва, расположенных в стволе мозга |
| Понтинная | Поражение ядра лицевого нерва в области ствола |
| Сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, понтобульбоспинальная) | Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга |
| Симптомы | Патогенез |
|---|---|
| Лихорадка | Вирусемия |
| Катаральные явления | Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей |
| Расстройство стула | Репликация вируса в клетках тонкой кишки |
| Потливость | Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра |
| Сыпь | Поражение сосудов и периваскулярных пространств |
| Расстройство мочеиспускания | Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря |
| Боль в мышцах, парестезия | Поражение чувствительных корешков спинного мозга |
| Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз | Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации |
| Колебания АД | Поражение сосудодвигательного центра, миокардит |
| Одышка, удушье | Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация |
| Парезы, параличи | Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц |
| Беспорядочность парезов, параличей | Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах |
| Нарушение глотания и фонации | Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов |
| Паралич мимических мышц | Поражение ядер лицевого нерва |
| Стойкость параличей | Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц |
| Менингеальный синдром | Отек, инфильтрация оболочек мозга |
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.
После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.
5. Диагностика
Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь и СМЖ.
Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.
Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.
5.1. Дифференциальная диагностика
| Признак | Полиомиелит | Синдром Гийена-Барре | Травматический неврит
после в/м инъекции |
Поперечный миелит |
|---|---|---|---|---|
| Прогрессирование паралича | Развивается через 24—48 часов | От нескольких часов до 10 суток | От нескольких часов до 4 суток | От нескольких часов до 4 суток |
| Лихорадка в начале заболевания | Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит | Не часто | Отмечается до, во время и после паралича | Редко |
| Вялый паралич | Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы | Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы | Острый, асимметричный, страдает только одна конечность | Острый, симметричный, страдают только ноги |
| Характер прогрессирования паралича | Нисходящий | Восходящий | ||
| Мышечный тонус | В пораженной конечности снижен или отсутствует | Генерализованная гипотония | В пораженной конечности снижен или отсутствует | Снижен в ногах |
| Сухожильные рефлексы | Снижены или отсутствуют | Полностью отсутствуют | Снижены или отсутствуют | Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия |
| Нарушения чувствительности | Сильная миалгия, боль в спине, изменений чувствительности нет | Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп | Боль в ягодице | Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации |
| Поражение черепных нервов | Только при поражении ствола мозга | Часто — VII, IX, X, XI, XII черепные нервы | Отсутствует | Отсутствует |
| Дыхательная недостаточность | Только при поражении ствола мозга | В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии | Отсутствует | Иногда |
| Вегетативные нарушения | Редко | Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела | Снижение температуры пораженной конечности | Имеются |
| СМЖ | Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10—200 мл −1 | Белково-клеточная диссоциация | Норма | Норма или умеренный цитоз |
| Нарушение мочеиспускания | Редко | Обратимы | Никогда | Имеются |
| Скорость проведения по нервам третья неделя | Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели — норма) | Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений | Изменения поражение аксона | Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения |
| ЭМГ на третьей неделе | Изменения | Норма | Норма | Норма |
| Остаточные явления через 3—12 месяцев | Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее — деформация скелета | Симметричная атрофия дистальных мышц | Умеренная атрофия только в пораженной конечности | Атрофия после многолетней вялой параплегии |
6. Лечение
Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.
7. Профилактика
вакцинация
- добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
- учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
- организовать кампании по иммунизации на дому;
- организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.
7.1. Вакцинация
Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру [6] . Существует два типа вакцин: инактированная Солка(повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова[6] и Сэбина (для приема внутрь).
В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям[1] . Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемпической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.
Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального еще и тканевой иммунитет.
Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот, в виде капель или конфет, либо вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.
8. Прогноз
Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.
Данный реферат составлен на основе .
