Острый гематогенный остеомиелит

Реферат

Остеомиелит — гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Термин «остеомиелит» был предложен М. Рейно в 1831 году на основании представлений о патогенезе этой нозологической формы.

По путям проникновения инфекции остеомиелит разделяют на:

  • гематогенный;

негематогенный:

  • а) травматический;
  • б) огнестрельный;
  • в) послеоперационный;
  • г) остеомиелит, возникший при распространении гнойного очага на кость из прилегающих органов и тканей.

Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу; таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия.

По клиническому течению остеомиелит разделяют на:

  • острый;
  • хронический;

атипичный:

  • а) первично-хроничский;
  • б) склерозирующий остеомиелит Гарре;
  • в) альбуминозный остеомиелит Олье;
  • г) абсцесс Броди;
  • д) послетифозный остеомиелит и др.


2. Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость острым гематогенным остеомиелитом (ОГО) в развитых странах около 0,4 пациентов на 100 000 из общего числа населения (Великобритания) (Shivarathre D., 2009 Feb), что составляет 1,9 % от всех хирургических заболеваний. В 80-90% случаев болеют дети, детская заболеваемость составляет от 8 до 20 на 100 000 детей в год (Норвегия, США) (Riise OR, 2008).

В развивающихся странах и странах с низким уровнем дохода заболеваемость ОГО значительно выше. Средний возраст заболевания 40 месяцев (варьируется от 0,5 до 179).

По данным большинства источников мальчики болеют в 2-З раза чаще, чем девочки. Так же отмечается сезонность заболевания, так в РФ на период лето — зима приходится 28,6%, больных, на весну — осень — 71,4%. (Акжигитов Г.Н., 1998) . Острый гематогенный остеомиелит у взрослых встречается гораздо реже. В большинстве случаев возраст пациентов с ОГО более 50 лет, за исключением наркозависимых. Наиболее часто гематогенный остеомиелит у взрослых поражает плоские кости и позвоночник: спондилит, спондилодисцит, однако зачастую данное заболевание в острой форме не диагностируется, что обычно связано с более скудной симптоматикой и поздней диагностикой. Заболеваемость по данным европейских исследований составляет от 0,32 до1,9 на 100 000 населения. (COTTLE L, 2008) (Grammatico L., 2007)]

7 стр., 3202 слов

Посттравматический и гематогенный остеомиелит

... остеомиелит включает: первично-хронические остеомиелиты - это атипичные формы остеомиелита (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди); вторично-хронический - развивающийся после любой формы острого остеомиелита. ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ Этиопатогенез а) Этиология Возбудителем гематогенного остеомиелита ... острого гематогенного остеомиелита: местную ...

Этиология, патогенез, патоморфология, Этиология

Этиология острого гематогенного остеомиелита в настоящее, время считается установленной. Возбудителем его может являться любой гноеродный микроорганизм; стафилококк (75-83%), стрептококк (7-18%) и диплококк (3-5%).

У отдельных больных возбудителями могут оказаться брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочки.

По данным некоторых исследований имеются этиологичесчкия свзязь с возрастом пациента.

  • У новорожденных, к примеру, возбудителями заболевания являются в равной степени Streptococcus agalactiae ( также известные как группа Б стрептококков или GBS), Escherichia coli а так же S. aureus. (Ju KL, 2011)

У детей среди возбудителей доминирует S. aureus (60%-75%), так же в развитых странах отмечается рост внебольничного метицилин резистентного штамма S. aureus (CA-MRSA).

По данным некотрых источников в последние годы увеличилось количество случаев с выявлением у детей Kingella kingae, как возбудителя остеомиелита и септического артрита, однако роль данного возбудителя остается дискуссионной (Williams, 2014)

Патогенез

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен. В изучении его сыграли выдающуюся роль русские исследователи (А.А. Бобров, С.М. Дерижанов, Г.П. Турнер и др.).

  • Эмболическая теория Боброва-Лексера (1894)

— младенческий, (до 1-1,5 года) отличия касаются топографии, распространенности, осложнений и исходов поражения . В длинных костях младенцев, когда еще сохраняется часть хрящевого эпифиза с многочисленными метафизарно-эпифизарными сосудистыми связями (рис. 2), бактерии легко могут распространяться по этим сосудам и возбуждать острый воспалительно-деструктивный процесс в костных ядрах эпифизов и острые артриты.

— «детский», У детей старшего возраста после появления в эпифизе сформированной замыкательной костной пластинки, прилежащей к герминативной зоне эпифизарного хряща и редукции трансфизарных сосудов, наблюдается ОГО детского типа с наиболее характерной, классической клинико-морфологической картиной.

  • «взрослый», ОГО взрослого типа имеет тенденцию чаще поражать короткие и плоские кости: позвонки, таз, ребра.

Патогенез 1

Рис.2 Особенности ангиоархитектоники новорожденного. (Griesmaier, 2013)

Аллергическая теория С.М. Дерижанова (1937)

  • нервно-рефлекторная теория Н.Н. Еланского и В.В. Торонец (1954),

На основании вышеизложенных данных следует считать, что процесс возникновения и развития острого остеомиелита очень сложен и отдельно ни одна из существующих теорий не может обеспечить всестороннего его объяснения.

Так, в некоторых исследования обнаружено, что локальная травма кости в условиях бактериемии способствуют развитию ОГО. Исследования на животных показали, значительное увеличение риска возникновения гематогенного остеомиелита при тупой травме кости в сочетании с внутривенным введением бактериальной культуры. По данным Labbe 2010 (Labbe J.L., 2010).

в 450 случаев острого гематогенного остеомиелита из анамнеза выявлено наличие тупой травмы у 63% исследованных.

Эмболическая, аллергическая и рефлекторная теории в значительной степени дополняют друг друга, и только совокупность их основных положений может дать относительно правильное представление о патогенезе остеомиелита. Примером совокупности трех теорий является схема патогенеза, предложенная В.И. Григоровским 2003г (рис 1)

13 стр., 6389 слов

Острые лейкозы у детей

... лейкозного процесса имеет большое практическое значение, ибо главный его смысл заключается в поисках цитостатических препаратов, адекватных каждому этапу злокачественности. Классификация Клиническая практика показала, что острый лейкоз у детей неоднороден ...

Аллергическая теория с м дерижанова  1

рис. 1 Схема патогенеза гематогенного остеомиелита. (Григоровский В.В., 2003.)

гематогенный спондилодисцит

Патофизиология этого состояния объясняется уникальной сосудистой структурой позвоночника, особенностью венозного кровоснабжения. Изначально особенность венозного кровоснабжения позвоночника была исследована в связи с особенностями метастазирования при раковых заболеваниях органов малого таза. Предпосылкой для метастазирования является ретроградный кровоток от тазового венозного сплетения из-за отсутствия в них клапанов во внутреннее позвоночное сплетение, данная система венозных анастомозов была названа сплетением Batson. (Mayank R., 2012) По аналогии данное сплетение может обеспечивать гематогенное распространение инфекции тазовых органов непосредственно в грудные и поясничные отделы позвоночника. Суженные артериолы, снабжающие замыкательную пластинку позвонка так же могут представлять собой место, где может произойти оседание бактерий. (TRUETA J., 1959) Инфекционный процесс преимущественно локализуется в поясничном и грудном отделе позвоночника, и занчительно реже в шейном отделе позвоночника (Nagashima H., 2010 Mar).

У детей имеется особенность кровоснабжения, сосуды проходят через зону роста хряща и слепо оканчиваются в межпозвонковом диске, что приводит к быстрому распространению инфекции из позвонка в межпозвонковый диск, что у взрослых не наблюдается. В связи с этим некоторые авторы именуют данный процесс педиатрическим дисцитом нежели остеомиелитом.

Патоморфология острого гематогенного остеомиелита:

При развитии острого гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений. Процесс начинается остро с костного мозга. В зоне развития инфекции развивается серозное воспаление, проявляющееся гиперемией и отеком, вслед за кратковременной стадией серозного воспаления развивается ограниченный абсцесс, флегмона костного мозга, затем некроз. Уже к 3-му дню заболевания костный мозг, периост, костномозговые каналы и окружающие мягкие ткани оказываются инфильтрированными экссудатом. Процесс распространяется по костномозговому каналу быстро от метафиза к диафизу и т.д., затем через гаверсовы каналы гной выходит под надкостницу. Развивающийся поднадкостничный абсцесс является не только следствием выхода гноя под надкостницу, но и результатом воспаления самой надкостницы. У детей надкостница рыхло спаяна с костью и поэтому отслаивается часто на значительном протяжении, у взрослых — на ограниченном участке.

Отслоение надкостницы, а также тромбоз сосудов в гаверсовых каналах резко нарушает питание кости, что наряду с гиперэргическим воспалением и токсическим воздействием приводит к некрозу обширных участков кости и надкостницы. Надкостница некротизируется, гной проникает в окружающие ткани и развивается межмышечная флегмона, некроз и расплавление мышц, и гной проникает в подкожную клетчатку — подкожная флегмона, некроз кожи и открываются свищи.

Омертвевшие участки кости при отслойке и разрушении надкостницы постепенно отторгаются, отграничиваются от здоровой кости, образуя секвестр — (secvestr лат. — откладывать, отделять) участок некротизированной ткани, отделившейся от кости. В зависимости от величины и расположения омертвевшего участка кости различают:

  • тотальный секвестр кости, когда поражается вся толща диафиза;
  • частичные секвестры. Частичные секвестры бывают:
  • корковый (кортикальный), когда некротизируется только поверхностная пластинка компактного вещества;
  • компактный образуется при некрозе глубоких слоев кости, составляющих стенки костномозгового канала;
  • проникающий, захватывает ту или иную часть окружности цилиндрической кости;

— центральный, когда некротизируется только внутренняя пластинка. Секвестры имеют, как правило, неправильную форму с острыми краями. Процесс секвестрации продолжается длительное время (от 3-4 до 4-6 месяцев) в зависимости от величины отторгающегося участка кости.

Патологоанатомически и рентгенологически отторгшийся секвестр имеет весьма характерный вид. Он окружен секвестральной коробкой (капсула) — уплотненный слой костной и фиброзно ткани, отграничивающей здоровую ткань от рассасывающегося секвестра. Полость коробки заполнена гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой ткани грануляционной тканью. Очаговое разрастание грануляционной ткани способствует более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеологических ферментов и отторжению через свищевые ходы. Различают следующие положения секвестров в секвестральной коробке:

  • внутри полости;
  • перфорирующий;
  • вне полости.

    Классификация.

Клиника. Диагностика

В зависимости от длительности заболевания остеомиелит обычно классифицируется как (Dartnell J, 2012):

острый , если продолжительность заболевания менее 2 недель, М 86.1 (МКБ-10)

подострый продолжительностью от 2 недель до 3 месяцев, М 86.2 (МКБ-10)

хронический, если более 3 месяцев. М 86.6 (МКБ-10)

Данные сроки являются ориентировочным. Так как переход острого остеомиелита в хронический подтверждается только морфологическими изменениями и рентген картиной. По данным некоторых литературных источников считается, что переход острого остеомиелита в хронический происходит в сpoк от 3 до 6 недель от начала заболевания. Для постановки диагноза хронический остеомиелит необходима триада признаков: 1) гнойный свищ; 2) костный секвестр; 3) рецидивирующее течение; (Котельников Г. П., 2009)

Признаки

Острый гематогенный остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелит

Воспаление

Экссудативное

Хроническое интерстициальное воспаление. Экссудативное(при обострении)

Рентген картина

Тонкая, неинтенсивная линейная тень оссифицирующего периостита, не вплотную прилегающая к поверхности кости. Нечеткость рисунка трабекул при локализации в эпифизарной части.

Периостральные остеофиты( ассимилированные при ремиссии и неассимилированные при обострении).

Эностоз. Очаги остонекроза ввиде секвестров, окруженные остосклерозом.

Наличие капсулы очага воспаления

Диффузное воспаление по типу флегмоны

Внутренняя оболочка образована грануляционной либо незрелой фиброзной тканью в состоянии экссудативного воспаления

Свищ

нет

Имеется в большинстве случаев, может полностью отсутствовать в стадии ремисии

Секвестр

нет

Имеется всегда

В настоящее время нет единой унифицированной классификации острого гематогенного остеомиелита. Клиницисты до сих пор используют первую

классификацию остеомиелита предложенную Т.П. Краснобаевым в 1925г.

1) Токсическую, или адинамическую. Клинически отмечается явления септической интоксикации, которая развивается очень быстро, молниеносно, вызывая летальный исход в первые несколько суток от начала заболевания, очень часто до проявления даже минимальных локальных гнойных изменений. Эта форма остеомиелита являетса самой редкой

Септикопиемическая форма. Клинически быстро выявляются местные гнойно-деструктивные изменения, течение заболевания тяжелое, оно усугубляется тем, что очень часто обнаруживается несколько остеомиелитических очагов в различных костях одновременно, нередко остеомиелит сочетается с появлением пиемических очагов в других органах и тканях: легких, печени и др. От этих осложнений нередко наступает смерть. Обычно, данная форма наиболее часто наблюдается у новорожденных

Местно-очаговую. Клинически протекает сравнительно легко, без выраженных явлений интоксикации, обычно имеется один остеомиелитический очаг, в связи с чем местные воспалительные изменения преобладают над общими симптомами инфекционного заболевания. Летальных исходов, как правило, не бывает.

Такая классификация довольно удобна и проста для практического врача.

Наиболее распространенными и широко применяемыми за рубежом являются классификации Waldvogel (по этиологичесекому фактору) и Cierny — Mader (анатомическая классификация).

Классификация Waldvogel

  • гематогенный остеомиелит;
  • вторичный остеомиелит с наличием смежного очага инфекции;
  • остеомиелит, связанный с периферической сосудистой недостаточностью;