Синдром длительного сдавления

Реферат

1. Патогенез синдрома длительного сдавления

2. Патологические изменения при СДС.

3. Клиническая картина СДС.

4. Лечение на этапах медицинской эвакуации

Среди всех закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления, который возникает в результате длительного сдавления конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т.д. Известно, что после атомного взрыва на Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавливания или раздавливания.

Развитие компрессионно-подобного синдрома наблюдается после снятия наложенного жгута в течение длительного времени.

Авторы, изучавшие этот синдром, описали его под разными названиями: болезнь сжатия, травматический токсикоз, миоренальный синдром, синдром «освобождения».

В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

  • болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
  • травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);
  • плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патологический процесс развивается следующим образом:

1. В результате компрессии возникает ишемия сегмента конечности или всей конечности в сочетании с венозным застоем.

2. При этом большие нервные стволы подвержены травмам и сдавливаниям, которые определяют соответствующие нейрорефлекторные реакции.

3. Механическое разрушение преимущественно мышечной ткани происходит с выделением большого количества токсичных продуктов обмена. Артериальная недостаточность и венозный застой также вызывают тяжелую ишемию.

4. При синдроме пролонгированной компрессии возникает травматический шок, который принимает определенное течение из-за развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

5. Нейрорефлекторный компонент, в частности длительное болезненное раздражение, имеет первостепенное значение в патогенезе компрессионного синдрома. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

2 стр., 781 слов

Синдром картагенера у детей

... происходит ассиметрично. Подобная патология называется первичной цилиарной дискинезией. Патогенез синдрома Картагенера у детей, указывает на развитие синдрома в результате возникающих нарушений на стадии эмбриогенеза. Согласно статистическим данным, было установлено, ...

6. После того, как пострадавший освобождается от сдавливания или снятия жгута, в кровоток начинают попадать токсичные продукты, в основном миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровоток на фоне выраженного ацидоза, выпавший в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном итоге нарушает фильтрационную способность почечного канальцевого аппарата. было обнаружено, что миоглобин обладает определенным токсическим действием, вызывая некроз канальцевого эпителия. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия значительны, но это не единственные факторы, определяющие степень интоксикации у пострадавшего.

7. Допуск других токсичных веществ в кровоток: калия, гистамина, аденозит-фосфатных производных, продуктов автолитической деградации белков, адениловой кислоты и аденозина, креатина, фосфора. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму).

По уровню альдолазы можно судить о серьезности и степени повреждения мышц.

8. Значительная потеря плазмы приводит к нарушению реологических свойств крови.

9. Развитие острой почечной недостаточности, которая по-разному проявляется на разных стадиях синдрома. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

Патологическая анатомия.

Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожно-жировая клетчатка и мышцы пропитаны отечной жидкостью желтоватого цвета. Мышцы впитываются кровью, имеют тусклый вид, целостность сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.

Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие переполнены и полнокровны, иногда возникают отеки и пневмония. В миокарде — дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения почек — почки увеличены, на разрезе выражена сильная бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев находятся зернистые белковые массы и мелкие капельки. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.

Клиническая картина.

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления (по М.И. Кузину).

I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этот период вполне характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок: болезненные реакции, эмоциональное напряжение, прямые последствия плазматической и кровопотери. возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений мочи и повышение остаточного азота в крови. Для компрессионного синдрома характерен просвет, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте аварии, так и в больнице. Однако вскоре состояние пострадавшего снова начинает ухудшаться, и развивается второй, или промежуточный, период.

II период — промежуточный, — с 3-4-го по 8-12-й день, — развитие прежде всего почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри и кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови выявляется прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, диурез снижается, а уровень остаточного азота повышается. При неэффективности лечения развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.

4 стр., 1693 слов

Острый коронарный синдром. Изменения ЭКГ

... и полный эффект от приема нитроглицерина ЭКГ при остром коронарном синдроме ЭКГ при остром коронарном синдроме. Изменение зубца Т при ишемии ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении ОКС - ...

III период — восстановительный — начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек сохраняются положительные изменения белково-электролитного баланса, выраженные изменения в пораженных тканях. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты, тромбозы и т.д. Часто именно эти серьезные осложнения, которые иногда заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.

Частным случаем синдрома длительного сжатия является позиционный синдром — длительное бессознательное состояние в одном положении. При этом синдроме компрессия возникает из-за сдавливания тканей под собственным весом.

Существуют 4 клинические формы синдрома длительного сдавления:

1. Легкая — возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

2. Средняя — сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных нарушений гемодинамики, относительно мало страдает функция почек.

3. Тяжелая форма возникает из-за сдавления всей конечности, чаще всего бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются симптомы почечной недостаточности и нарушения гемодинамики.

4. Чрезвычайно тяжелая форма развивается, если обе конечности сжимаются в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 дней.

Тяжесть клинической картины синдрома сдалвения тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием сопутстсвующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей; нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях. После освобождения от компрессии общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадавших беспокоят боли в травмированных конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют бледную окраску, со следами сдавления (вмятины).

Наблюдается ослабленная пульсация в периферических артериях травмированных конечностей. Отек конечностей быстро развивается, они значительно увеличиваются в объеме, приобретают древесную плотность, исчезает пульсация сосудов из-за сдавления и спазма. Конечность становится холодной на ощупь. По мере нарастания отека состояние пострадавшего ухудшается. Появляются общая слабость, вялость, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, падает артериальное давление до низких цифр. Больные ощущают сильную боль в суставах при попытке сделать движения.

Одним из ранних симптомов раннего периода синдрома является олигоурия: количество мочи в течение первых 2 суток снижается до 50-200 мл. при тяжелых формах иногда наступает анурия. Восстановление артериального давления не всегда приводит к увеличению выработки мочи. Моча имеет высокую плотность (1025 и выше), кислую реакцию и красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина.

К 3-му дню, к концу раннего периода, в результате лечения самочувствие больных значительно улучшается (светлый промежуток), стабилизируется гемодинамические показатели; отек конечностей уменьшается. К сожалению, это улучшение субъективное. Диурез остается низким (50-100 мл).

8 стр., 3951 слов

Факультет Фундаментальной Медицины Кафедра травматологии и ортопедии ...

... При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. ...

на 4-й день начинается формироваться клиническая картина второго периода заболевания.

К 4-му дню снова появляются тошнота, рвота, общая слабость, вялость, вялость, апатия, признаки уремии. Боль в пояснице возникает из-за растяжения фиброзной капсулы почки. В связи с этим иногда развивается картина острого живота. Нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности. Появляется непрерывная рвота. Уровень мочевны в крови возрастае до 300-540 мг%, падает щелочной резерв крови. Из-за нарастания уремии состояние больных постепенно ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемия. Смерть наступает на 8-12 сутки после травмы на фоне уремии.

При адекватном и своевременном лечении в течение 10-12 дней постепенно стихают все проявления почечной недостаточности и наступает поздний период. В позднем периоде на первый план выходят местные проявления компрессионного синдрома, отечность и боль в травмированной конечности постепенно утихают, а к концу месяца полностью исчезают. Полного восстановления функции конечностей обычно не происходит, что вызвано повреждением крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон отмирает, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии и контрактур. В этот период наблюдаются тяжелые гнойные осложнения общего и местного характера.

Лечение на этапах медицинской эвакуации.

Первая помощь: после того, как сжатая конечность освободится, необходимо наложить жгут проксимальнее компрессии и плотно перевязать, чтобы предотвратить отек. Переохлаждение конечности рекомендуется проводить при помощи льда, снега, холодной воды. Эта мера очень важна, так как в какой-то мере предотвращает развитие массивной гиперкалиемии, снижает чувствительность тканей к гипоксии. Иммобилизация, введение обезболивающих и седативных средств обязательны. Если есть малейшие сомнения в возможности быстрой доставки пострадавшего в лечебные учреждения, необходимо после перевязки конечности и ее охлаждения снять жгут, транспортировать пострадавшего без жгута, иначе конечность фактически погибнет.

Первая врачебная помощь.

Производят новокаиновую блокаду — 200-400 мл теплого 0.25% раствора проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не наложен, блокировка выполняется проксимальнее уровня компрессии. полезнее вводить в раствор новокаина антибиотики широкого спектра действия. Также выполняют двустороннюю паранефральную блокаду по А.В. Вишневскому, вводят столбнячный анатоксин. Охлаждение конечности с тугим бинтованием следует продолжать. Вместо тугой повязки показано использование пневматической шины для иммобилизации переломов. В этом случае равномерное сжатие конечности и иммобилизация будут выполняться одновременно. Вводят наркотики и антигистаминные препарты (2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор димедрола 2 мл), сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора кофеина).

23 стр., 11242 слов

Совершенствование организации акушерско-гинекологической помощи

... для определенной территории учреждении. 2 Особенности организации акушерско-гинекологической помощи Перед сетью учреждений, оказывающих стационарную акушерско-гинекологическую помощь, стоят следующие задачи: оказание стационарной квалифицированной медицинской помощи женщинам в период беременности, в родах, ...

Производится иммобилизация стандартными транспортными шинами. Дают щелочное питье (питьевая сода), горячий чай.

Квалифицированная хирургическая помощь.

Первичная хирургическая обработка раны. Борьба с ацидозом — введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. также доказано употребление большего количества щелочных растворов, использование высоких клизм с пищевой содой. Для уменьшения спазма сосудов коркового слоя почек целесообразны внутривенные капельные вливания 0.1% раствора новокаина (300 мл).

в течение суток вводят в вену до 4 л жидкости.

Специализированная хирургическая помощь.

Дальнейший прием инфузионной терапии, новокаиновая блокада, коррекция нарушений обмена веществ. Также проводится полная хирургическая обработка раны, ампутация конечности по показаниям. Проводится экстракорпоральная детоксикация: гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ. После устранения острой почечной недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены на более быстрое восстановление функции поврежденных конечностей, борьбу с инфекционными осложнениями и предупреждение контрактур. Выполняются хирургические вмешательства: вскрытие флегмоны, отек, удаление некротизированных участков мышц. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

Использованная .

1. Лекции и практические занятия по военно-полевой хирургии, под ред. Проф. Беркутова. Ленинград, 1971г.

2. Военно-полевая хирургия. А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер, Москва, медицина, 1975г.

3. Военно-полевая хирургия, под ред. К.М. Лисицына, Ю.Г. Шапошникова. Москва, медицина, 1982г.

4. Руководство по травматологии МС ГО. Под ред. А.И. Кузьмина, М.Медицина, 1978.