Диагностика и лечение туннельных синдромов верхних конечностей

Реферат

Эти синдромы связаны с хронической компрессией нервных стволов в анатомически уязвимых местах (туннелях) — ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях, отверстиях, связках, что приводит к нарушению чувствительности, движений, вегето-трофическим дисфункциям в зоне иннервации.

Несмотря на то, что туннельные синдромы верхних конечностей широко распространены, на практике они не всегда распознаются. В амбулаторных условиях часто ошибочно диагностируется остеохондроз шейного отдела позвоночника, и пациенты от нескольких месяцев до нескольких лет получают безуспешные курсы консервативного лечения. Поэтому пациентов направляют в специализированные медицинские учреждения с грубыми, иногда необратимыми нарушениями иннервации кисти.

Причина диагностических ошибок — недостаточная осведомленность врачей о клинике туннельных невропатий и методах их диагностики на ранних стадиях заболевания.

Голубев И. О.

В травматологической и ортопедической службе наиболее значимыми являются синдромы запястного и локтевого каналов. Именно эти туннельные травмы встречаются у тех людей, которые занимаются физическим трудом, связаны с длительной мышечной перегрузкой, а также могут быть следствием травм.

Синдром карпального канала является самой частой туннельной невропатией и встречается у 1% населения (Pfeffer G.B., Gerberman R. FL, Boyes J.H. et al., 1988; Szabo R.M., 1991).

Учитывая, что принципиальным моментом в патогенезе является повышение внутриканального давления, диагностика на данном этапе развития заболевания представляет определенные трудности.

С целью улучшения диагностики туннельных синдромов предложены клинико-диагностические тесты (Nicola Massy-Westropp et al., 2000; Smith E.R., 2003; Resende L.A. et al., 2003).

Среди инструментальных методов диагностики большинство авторов отдают предпочтение ЭНМГ исследованию туннельных синдромов (Чузавкова Е.А., 1996; Gunnarsson L-G et al., 1997; Simoneau G.G. et al., 2003).

По данным Американского центра диагностической медицины информативность ЭНМГ исследования для туннельных синдромов составляет 49−84% (Mondelli М., Reale F., Sicurelli F., Padua L., 2000).

В диагностике туннельных синдромов определенное место занимает ультрасонография, с помощью которой можно оценить морфологию туннеля и пораженного нерва (Martinoli С. at al., 2000; Shirai Н., Ueda N., 2000), но в отечественной практике ультрасонография для диагностики туннельных синдромов не применялась.

5 стр., 2334 слов

Диагностика к экзамену

... обучающие).. Существуют различные уровни диагностики: Компонентная диагностика (срезы отдельных компонентов); Структурная диагностика (срезы по нескольким компонентам); Системная диагностика (комплекс методик по всем ... Анализ современной музыкально-педагогической практики определяет области применения музыкальной диагностики: - Планирование, осуществление и оценка качества музыкального воспитания ...

Очевидно, что для диагностики туннельных синдромов целесообразно применение, в том числе других современных методов инструментальной диагностики, в частности методов оценки вегетативной симпатической и сенсорной пептидергической иннервации (Крупаткин А.И., 2002).

В лечении туннельных синдромов имеется также ряд нерешенных вопросов. Ряд авторов отдают предпочтение консервативным методам лечения туннельных синдромов (Берзиныи Ю.Э. с соавт., 1989; Насонов E.JI. с соавт., 1999; de Pablo P., Katz J.N., 2003; Piehl J.H., 2003).

Другие авторы используют хирургические методы лечения (Голубев И.О., 2000; Avramidis К. et al., 2000; Gerritsen А.А. et al., 2003).

В последние годы при лечении туннельных синдромов в частности синдрома карпального канала за рубежом стали применять эндоскопические методы (Chow J.C., 1990; Agee J.M., 1995; Robert К. et al., 2000).

В домашней практике эндоскопические методы лечения туннельных синдромов не применялись.

Поэтому отсутствует алгоритм диагностической тактики ведения пациентов с туннельными синдромами и выбора метода их лечения.

Цель исследования.

Целью работы было создание научно обоснованной системы комплексной диагностики и лечения пациентов с туннельными синдромами.

Задачи.

1. Изучение клинической картины туннельных синдромов верхней конечности даже на ранних стадиях заболевания.

2. Разработка алгоритма диагностики туннельных синдромов с использованием современных методов инструментального обследования.

3. Определение показаний к консервативным и хирургическим методам лечения.,.

4. Оптимизация хирургических методов лечения пациентов с туннельными синдромами, в том числе с помощью эндоскопических методик.

5. Изучение ближайших и отдаленных результатов лечения пациентов с туннельными синдромами верхних конечностей.

Материалы и методы исследования.

Объектом исследования выступили 103 пациента с туннельными синдромами верхних конечностей. Из них: 66 больных с синдромом карпального канала, 31 — с синдромом кубитального канала, 6 — с синдромом канала Гийона в возрасте от 19 до 72 лет.

Н. Н. Приорова

При обследовании пациентов и анализе результатов лечения использовались: клинико-неврологическое обследование, рентгенография, электронейромиография, УЗИ, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.

Научная новизна диссертации.

было показано, что дисфункция сенсорных и симпатических адренергических нервных волокон с низкой миелинизацией, участвующих в регуляции сосудов, является важным компонентом патогенеза туннельных нейропатий верхних конечностей.

При оценке периваскулярной иннервации с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии были предложены диагностические тесты для дифференциации стадии 1 и 2 туннельной невропатии.

показано, что по мере увеличения компрессии соматических миелинизированных волокон амплитуда соматосимпатического вазоконстрикторного рефлекса уменьшается и на стадии аксонопатии добавляется ухудшение сенсорно-трофической пептидергической регуляции.

Методом улирасонографии изучена морфология канала и сдавленного в нем нерва на разных стадиях заболевания. Доказано, что на 2 и 3 стадиях туннельного синдрома определяются признаки компрессии нерва, а также улырасонография полезна для выявления причин сдавления (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).

8 стр., 3829 слов

Пневмония: клиника, диагностика, лечение

... менингоэнцефалит; ДВС- синдром; острая дыхательная недостаточность; острая сердечно- сосудистая недостаточность. Факторы риска развития пневмонии возраст (дети и пожилые люди); курение (табачный дым снижает механизм защиты органов дыхания); хронические заболевания легких, ...

Показания к консервативному и хирургическому лечению туннельных синдромов определяются в зависимости от стадии заболевания.

продемонстрирована клиническая эффективность малотравматичного эндоскопического метода хирургического лечения синдрома запястного канала на ранних стадиях.

Практическая ценность работы.

разработан алгоритм диагностики туннельных синдромов верхней конечности на основе использования современных методов клинико-инструментального исследования и определения стадии компрессии нерва. Патогенетически обосновано применение консервативного лечения на 1 стадии (интраневрального отека), а на 2 (интраневрального фиброза) и 3 (аксонопатии) стадиях — оперативного лечения.

Предложены оптимальные варианты хирургического лечения туннельных синдромов.

В арсенал хирургического лечения введен метод эндоскопической декомпрессии срединного нерва при синдроме запястного канала. Данный способ лечения является малотравматичным хирургическим вмешательством и при использовании на 1 (в случаях неэффективного консервативного лечения) и 2 стадиях заболевания позволяет в кратчайшие сроки восстановить трудоспособность пациентов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Оценка функции немиелинизированных нервных волокон с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии повышает эффективность ранней диагностики туннельных невропатий.

2. Стадия туннельного синдрома имеет решающее значение при выборе тактики лечения.

3. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва при синдроме запястного канала — эффективное лечение на ранних стадиях заболевания.

Структура и объем работы.

Диссертация представлена ​​на 143 страницах машинописного текста, иллюстрирована 43 рисунками, 1 схемой, 7 схемами, 14 таблицами. Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, заключения, указателя литературы, в том числе 157 источников.

ВЫВОДЫ.

1. Диагностика туннельных синдромов должна быть основана на тщательной клинико-неврологической и инструментальной оценке функции как миелинизированных волокон нервного ствола (стимуляционная электронейромиография), так и маломиелинизированных симпатических и сенсорных С — волокон (термография, лазерная допплеровская флоуметрия).

2. Функциональная оценка периваскулярной иннервации с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии эффективна для ранней диагностики туннельной невропатии. Сочетание начальных клинических проявлений туннельного синдрома (преходящие парестезии, положительные провокационные тесты) с наличием признаков повышения активности сомато-симпатического вазомоторного рефлекса по данным лазерной допплеровской флоуметрии и/ или гипертермия в зоне туннеля является дополнительным диагностическим признаком 1 стадии компрессии нерва.

3. Метод ультрасонографии позволяет оценить морфологию туннеля, компремированного нерва на 2 и 3 стадиях туннельных невропатий, а также полезен для выявления причин компрессии (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).

4. Выбор лечения пациентов с туннельными синдромами определяется стадией компрессии нерва.

6 стр., 2939 слов

Лечение больных с синдромом диспепсии

... у Н. руlori –положительных больных с функциональной диспепсией нарушения двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (в ... диспепсических расстройств, исчезающих на фоне лечения, то они быстро рецидивируют и в отсутствии пилорического хеликобактера. ... заболеваний, способных протекать с синдромом диспепсии, в диагностике функциональной диспепсии и ее дифференциальной диагностике в ...

5. Основным методом лечения туннельных синдромов является хирургический, декомпрессия нерва — на 1 (при неэффективном консервативном лечении) и 2 стадиях, невролиз и эндоневролиз с использованием микрохирургической техники — на 3 стадии заболевания.

6. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва при синдроме запястного канала — высокоэффективное и малотравматичное вмешательство, позволяющее пациенту восстановиться в кратчайшие сроки.

7. Система, разработанная для диагностики и лечения туннельных синдромов, дает отличные и хорошие результаты в 90% случаев, что свидетельствует о ее эффективности.

Заключение

Работа основана на анализе лечения 103 больных с туннельными синдромами верхней конечности (66 больных с синдромом карпального канала, 31 — с синдромом кубитального канала, 6 — с синдромом канала Гийона).

Н. Н. Приорова

Несмотря на то, что туннельные синдромы верхней конечности широко распространены (25% от заболеваний периферической нервной системы), на сегодняшний день в практической работе распознать их удается относительно редко. В амбулаторной практике диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника часто неуместен, и пациенты от нескольких месяцев до нескольких лет получают безуспешные курсы консервативного лечения. Поэтому пациентов направляют в специализированные медицинские учреждения с тяжелыми, иногда необратимыми заболеваниями кисти.

Причина диагностических ошибок — недостаточная осведомленность врачей о клинике туннельных невропатий и методах диагностики на ранних стадиях заболевания.

В травматолог-ортопедической службе наиболее значимыми являются синдромы запястного и локтевого каналов. Именно эти туннельные травмы рук встречаются у тех людей, которые занимаются физическим трудом, связаны с длительной перегрузкой мышц, а также могут быть следствием травм.

Среди обследованных больных с синдромом карпального канала 83% составляли женщины, с синдромом кубитального канала — 85% составляли мужчины [8, «https:// «].

В возрастном аспекте определялись два максимальных пика заболеваемости — 35−44 года и 55−65 лет. Это подтверждает роль факторов физической перегрузки у людей среднего возраста и дегенеративно-дистрофических изменений у пожилых людей в патогенезе туннельных невропатий.

Больных, у которых развитие туннельных синдромов явилось следствием травмы, мы выделили в отдельную группу — посттравматические туннельные синдромы. Переломы, вывихи костей предплечья, локтевого сустава, ушибы и гематомы в области н/3 предплечья, локтевого сустава отмечались в анамнезе у 51 (49,5%) больного.

Ранняя диагностика компрессии нервного ствола — одно из условий благоприятного исхода лечения туннельных синдромов. При несвоевременном лечении увеличивается вероятность неблагоприятного исхода. Однако у 28% больных имело место поздняя обращаемость в клинику (через 6 и более месяцев), что связана с определенными трудностями ранней диагностики туннельных синдромов.

Все больные, обратившиеся в клинику, были обследованы с помощью как клинических, так и инструментальных методов исследования, которые служили для нас тестирующими в процессе отработки нашего алгоритма, а именно: клинико-неврологическое обследование, рентгенография, электронейромиография, ультрасонография, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.

6 стр., 2618 слов

Алкоголизм, стадии алкогольной болезни, профилактики, лечение

... таких больных ухудшается качество работы. Появляется раздражительность, вспыльчивость, конфликты с окружающими. Суточная доза спиртного достигает 500 мл. водки. Длительность первой стадии алкоголизма составляет 2-5 лет в зависимости от ...

При обследовании использовано разделение больных с туннельными невропатиями на 3 группы: с 1 стадией (интраневрального отека) заболевания было 13, со 2 стадией (миелинопатии) — 15, а с 3 стадией (аксонопатии) — 75 больных.

При клинико-неврологическом обследовании больных с 1 и 2 стадиями туннельных невропатий выявлялись преходящие симптомы (онемение, парестезии, иногда боли в кисти), снижение тактильной чувствительности в зоне иннервации при нормальной дискриминационной чувствительности.

Симптомы усиливались при выполнении провокационных тестов (Тинеля, Фалена, теста локальной компрессии и др.).

Отмечалась слабость кисти, без мышечных атрофий. На 3 стадии онемение и парестезии носили постоянных характер, также были положительными провокационные тесты, выявлялись тактильная и болевая гипестезия, нарушения дискриминационной чувствительности (> 6мм), вегетативной функции (гипер-, гипогидроз), гипотрофия мышц. В случаях грубой компрессии отмечалась анестезия кожи, нарушение дискриминационной чувствительности (> 1,5 см), атрофии мышц в зоне иннервации, особенного локтевого нерва.

Следующим этапом нашего обследования стало электронейромиографическое исследование. Особое внимание уделялось выявлению изменений при стимуляции сенсорных волокон, как ранний признак компрессии (JUT, амплитуда S — ответа, СРВ).

Однако только у 25% больных с 1 стадией синдрома карпального канала выявлялось увеличение ЛП. У пациентов с 1 стадией синдрома кубитального канала повышение ЛП при электростимуляции сенсорных волокон зафиксировано в 40% случаев, а снижение СРВ — в 20% случаев. На 2 стадии болезни у большинства пациентов обнаруживается повреждение сенсорных или моторных волокон по типу миелинопатии. Необходимо отметить, что у 6-ти (из 15) больных со 2 стадией результаты ЭНМГ не соответствовали клинической картине. На этапе 3 ЭНМГ показало повреждение сенсорных и моторных волокон из-за типа аксонопатии.

Для изучения морфологии канала и сдавленного нерва было проведено ультразвуковое исследование. На 1-й и 2-й стадиях заболевания достоверное УЗИ — изменений не отмечено, в отдельных случаях выявлено умеренное расширение диаметра срединного нерва.

На 3 стадии у больных с синдромом карпального канала выявлялись признаки сдавления срединного нерва: утолщение карпальной связки, площадь поперечного среза срединного нерва больше, чем 10 мм² на уровне гороховидной кости, соотношение поперечного размера нерва к переднезаднему диаметру больше, чем 4:1 на уровне гороховидной кости за счет распластывания нерва. У больных с синдромом кубитального канала на 3 стадии также выявлялись морфологические изменения локтевого нерва (сдавление, утолщение).

Синдром канала Гийона — относительно редкая патология, в отделении микрохирургии и травмы кисти ЦИТО за последние тринадцать лет наблюдалось всего 6 больных, 2 из них находились под нашим наблюдением в течение 3-х лет.

По данным литературы самой частой причиной сдавления локтевого нерва в этой зоне служат ганглии или другие мягкотканные доброкачественные опухоли (липома, гигантоклеточная опухоль), поэтому диагностика должна быть направлена, прежде всего, на выявление этих образований.

Клинико-неврологическая картина синдрома канала Гийона напоминала синдром кубитального канала. Даже на 3 стадии заболевания диагностика была затруднена.

7 стр., 3139 слов

Отдельные болевые синдромы

... и ладонная поверхность первых трех пальцев (синдром круглого пронатора) Срединный нерв Запястный канал Ладонная поверхность первых трех пальцев (синдром запястного канала) Локтевой нерв Локтевая ямка IV и V пальцы кисти (локтевой туннельный синдром) Локтевой нерв Канал ... Хотя миофасциальные боли могут разрешаться спонтанно и без последствий, тем не менее, у многих больных сохраняются латентные ...

Больные жаловались на онемение IV, V пальцев рук, парестезию, снижение чувствительности. У всех больных выявлялась атрофия мелких мышц кисти (западение I межпальцевого промежутка, отсутствие приведения V пальца).

У одного пациента была выраженная нейрогенная деформация IV, V пальцев с неизмененной чувствительностью пальцев.

Важную роль в диагностике синдрома канала Гийона сыграли провокационные пробы, в частности проба Тинеля и проба местной компрессии. Чувствительные тесты для оценки функции межкостных мышц (снижение силы щипкового схвата, нарушение перекрещивания пальцев) были положительны также как и при синдроме кубитального канала.

У 2-х больных с синдромом канала Гийона проводилась ЭНМГ.

В обоих случаях выявлено поражение двигательных и сенсорных волокон локтевого нерва, хотя у одного пациента чувствительность не изменилась. Уровень компрессии локтевого нерва был также ошибочен (в/3 локтя — н/3 локтя) по результатам ЭНМГ.

Во время ультразвукового исследования в обоих случаях были диагностированы опухолевидные образования, сдавливающие локтевой нерв в канале Гийона.

Инструментальные методы исследования обладают неодинаковой диагностической эффективностью при туннельных синдромах. В случае четких клинических признаков 3 стадии туннельного синдрома ЭНМГ и ультрасонография выполнялась с целью подтверждения клинического диагноза.

Метод ультрасонографии является эффективным для диагностики морфологического состояния туннеля и компремированного нервного ствола на 2 и 3 стадиях туннельных невропатий. Большое значение имеет в выявлении объемных образований и других дополнительных причин компрессии (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).

Основным недостатком этого метода является невозможность оценить функцию нервных волокон и дифференцировать, какие из них (двигательные, сенсорные, вегетативные) и в какой степени поражены.

Однако дифференцировать интраневральный отек (1 стадию) и миелинопатию (2 стадию) с помощью только клинических тестов, ЭНМГ и ультрасонографии не представлялось возможным. Наибольшее значение в ранней диагностике туннельных синдромов играют клинико-неврологические признаки (преходящие парестезии, положительные провокационные тесты, нарушения тактильной чувствительности).

Среди показателей ЭНМГ наиболее значимыми являлись нарушения проводимости по чувствительным волокнам (увеличение ЛП, снижение СРВ), хотя в большинстве случаев они имели место при выраженной клинической картине (2−3 стадии).

Для 1 стадии компрессии чувствительность метода ЭНМГ составляла около 40%.

Достоверных изменений показателей УЗДГ сосудов предплечья при туннельных синдромах выявлено не было.

В процессе хронической компрессии нерв подвергается постепенным прогрессирующим во времени изменениям. Увеличение внутриканального давления ведет к развитию интраневрального отека (1 стадия) с последующим утолщением невральных оболочек — миелинопатии (2 стадия).

Последней (3) стадией является аксонопатия (валлеровская дегенерация миелинизированных аксонов и дегенерация немиелинизированных волокон).

Учитывая, что в литературе имеются данные об опережающем характере дегенерации немиелинизированных (симпатических) волокон по сравнению с толстыми миелинизированными волокнами (Mackinnon S.E., Dellon A.L., 1993), а вышеперечисленные методы диагностики были эффективны лишь на 2, 3 стадиях заболевания, нами разработаны новые методические подходы к ранней диагностике (1 стадии) туннельных невропатий.

3 стр., 1207 слов

Синдром Мелькерссона-Розенталя

... Вторым и очень серьезным симптомом начала развития синдрома Мелькерссона-Розенталя является паралич лицевого нерва. Прежде чем происходит непосредственно развитие паралича, больной может почувствовать появление довольно сильного чувства ... части случаев такие складочки будут симметричными. Самая глубокая складка проявляется на срединной борозде, при этом как бы разделяет отекший язык на две части. ...

А. И. Крупаткина

Результаты подвергались статистической обработке с помощью непараметрической статистики (метод Манна-Уитни).

Чувствительность, специфичность, прогностичность и диагностическая эффективность показателей определяли по общепринятой методике путем построения четырехпольной таблице.

По данным лазерной допплеровской флоуметрии на 1 стадии туннельных синдромов отмечалась активация функции симпатических адренергических волокон. Эта активация определялась повышением нейрогенного тонуса (НТ) приносящих микрососудов в покое и реактивности преганглионарных нейронов на дыхательную вазоконстрикторную пробу (АПМ).

На 2 стадии компрессии происходила нормализация НТ, но реактивность преганглионарных нейронов оставалась повышена.

Для 1, 2 стадий было характерно возрастание резерва нейромедиаторной регуляции (РНР) в основном за счет активации симпатической адренергической регуляции. Для 3 стадии туннельных невропатий с валлеровской дегенерацией миелинизированных волокон было характерное снижение НТ и реактивности симпатических преганглионарных нейронов на вазоконстрикторную пробу по сравнению с 1 и 2 стадией. На стадии аксонопатии отмечалось также снижение сенсорной пептидергической активности, выявляемой при электростимуляционном нагрузочном тестировании, в связи с чем относительно преобладала доля симпатической регуляции в РНР, хотя общий РНР был снижен по сравнению с предыдущими стадиями и соответствовал норме.

Для изучения иннервационных зон ладонной поверхности при туннельных синдромах нами проводилась компьютерная термография. С помощью показателей Ti и Т2 оценивалась амплитуда сомато-симпатического вазомоторного рефлекса (ССВР), как в автономных зонах иннервации срединного нерва на II пальце, так и локтевого нерва на V пальце.

Если на 1 -ой и 2-ой стадиях сдавления срединного нерва симпатические вазомоторные реакции были сходны, и характеризовались в основном двусторонней активацией симпатического вазомоторного рефлекса (гипотермией пальцев обеих кистей), то на 3-ей стадии выявлялись вазодилататорные реакции в зоне срединного нерва с большей степенью генерализации их на стороне поражения (гипертермия пальцев пораженной кисти).

Термотопография зоны иннервации при кубитальном синдроме характеризовалась меньшей частотой вазодилататорных реакций, преобладанием вазоконстрикции даже на 3-ей стадии компрессии на стороне поражения.

Дополнительным критерием ранней диагностики (1 стадии) синдрома карпального канала являлась гипертермия в зоне карпальной связки и проксимальной трети ладони, что может быть связано с активацией на этом уровне вблизи зоны компрессии локальной антидромной функции сенсорных волокон. Аналогичная гипертермия в области локтя была характерна для большинства пациентов с кубитальным синдромом.

При сравнительной характеристике методов диагностики 1 стадии карпального и кубитального каналов диагностическая эффективность клинико-неврологического обследования в сочетании с лазерной допплеровской флоуметрией составила 91,7%.

5 стр., 2283 слов

Физиотерапия при невралгии и неврите тройничного нерва

... челюсти в больную сторону, односторонняя слабость и атрофия жевательной мускулатуры. Невралгия и неврит тройничного нерва - физиотерапия При ... тройничного нерва в костных каналах. Нарушения обмена веществ (атеросклероз, диабет и др.) также могут приводить к изменениям в области ... предложенная методика применения ультразвука в импульсном режиме при подострой и хронической стадии (А.А. Пушкарев, Н.И. ...

Таким образом, дисфункция симпатических волокон является важным компонентом в патогенезе туннельных невропатий, а лазерная допплеровская флоуметрия и компьютерная термография могут быть существенным дополнением к ранней диагностике данной патологии.

Разработанный диагностический алгоритм и широкое применение лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии с учетом новых взглядов на патогенез заболевания, позволили дифференцированно подойти к лечению туннельных синдромов верхней конечности.

По нашему мнению ведущем в определении тактики лечения подобных больных является соответствие лечебных мероприятий стадии процесса. Ранее подобного подхода в отечественной литературе нами не встречалось.

Больным (8) с 1 стадией синдрома карпального канала проводилось консервативное лечение. Основным методом лечебного воздействия являлось снятие нагрузки на руки, в результате чего кистевой сустав фиксировался гипсовой лонгетой или в кистедержателе. Длительность фиксации не превышала 2,5 месяцев во избежание развития контрактуры кистевого сустава. Дополнительно применялись методы физиотерапевтического лечения, магнитотерапии, медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта у 3-х больных применяли 3-х кратные инъекции дипроспана в карпальный канал. У 7-ми больных из 8-ми полностью исчезли симптомы заболевания, что подтверждалось восстановлением симпатической активности и термотопографии по данным лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии.

Учитывая, что на 2 стадии карпального синдрома в результате компрессии происходит утолщение (фиброз) оболочек срединного нерва, патогенетически обусловленным методом лечения является хирургическая декомпрессия. На 2 стадии мы применяли наиболее рациональную, малотравматичную (два разреза проксимально и дистально карпальной связки по 0,5 см) методику эндоскопической декомпрессии срединного нерва.

У 7-ми больных со 2 стадией применялось рассечение карпальной связки с помощью эндоскопической техники «Karl Storz Endoscope» (Германия).

Наш первый опыт показал высокую эффективность эндоскопической декомпрессии срединного нерва (на следующий день после операции практически полностью исчезали симптомы заболевания, трудоспособность пациентов восстанавливалась через 2 недели с момента операции после снятия швов).

Полное восстановление функции срединного нерва имело место через 8 недель с момента операции, подтвержденное ЭНМГ, лазерной допплеровской флоуметрией и компьютерной термографией.

Единственный недостаток эндоскопической операции заключается в высокой стоимости эндоскопического оборудования. Однако, учитывая современное развитие эндоскопической техники и оснащение медицинских учреждений соответствующим оборудованием, эндоскопическая операция при синдроме карпального канала может найти широкое клиническое применение.

Золотым стандартом» в хирургическом лечении синдрома карпального канала на протяжении 50 лет является открытая декомпрессия срединного нерва. Однако, в нашей работе учитывая, что выбор способа лечения определялся стадией развития туннельного синдрома, открытая декомпрессия применялась на 3 стадии (валлеровской дегенерации).

3 стр., 1385 слов

Патогенез, клиника, диагностика и лечение синдрома Маллори-Вейсса

... брюшной стенки и сепсиса. Таким образом, одним из путей улучшения показателей лечения больных с синдромом Меллори-Вейсса является ранняя операция при тяжелой степени кровопотери и современное ... эндоскопическое исследование в первые часы возникновеия синдрома Маллори–Чейсса представляло наибольшие трудности. Это связано с тяжестью состояния больных вследствие имеющейся у них острой кровопотери, ...

Больные (51) с 3 стадией синдрома карпального канала составляли 77%, поэтому данный способ лечения считался основным.

Операция заключалась в рассечении карпальной связки, ревизии срединного нерва. В большинстве случаев четко визуализировалась зона сдавления срединного нерва. При утолщенном, фиброзно измененном эпиневрии, отсутствии кровоснабжения в этой зоне производился эндоневролиз с использованием микрохирургической техники.

Всем больным как со 2, так и с 3 стадиями синдрома карпального канала для улучшения восстановления функции срединного нерва в послеоперационном периоде назначалась медикаментозная терапия.

Однако у больных с 3 стадией полного восстановления функции срединного нерва не было. Отмечалось улучшение проводимости по данным ЭНМГ, показателей микроциркуляции при ЛДФ — исследовании, уменьшение термоассиметрии пораженной кисти при термографии.

У больных (5) с синдромом кубитального канала на 1 стадии также как при карпальном синдроме 1 стадии использовался консервативным способ лечения. Но в отличие от результатов при карпальном синдроме, только у одного больного с синдромом кубитального канала отмечалось лишь уменьшение клинических признаков, у 4-х больных эффекта от консервативного лечения не было.

Учитывая такую ситуацию, мы считаем, что в отношении синдрома кубитального канала оправдана более активная хирургическая тактика, даже в ранние сроки заболевания.

Как у больных с 1 стадией, так и со 2 и 3 стадиями синдрома кубитального канала применялась открытая декомпрессия локтевого нерва. На 3 стадии в результате выраженных рубцовых изменений локтевого нерва в кубитального канале производился эндоневролиз с использованием микрохирургической техники. Из-за возможного развития рецидивов данного туннельного синдрома всем больным выполнялась транспозиция локтевого нерва на передне-внутренюю поверхность локтевого сустава. В послеоперационном периоде для улучшения восстановления функции локтевого нерва назначалась медикаментозная терапия.

Несмотря на своевременную диагностику и адекватное лечение синдрома кубитального канала, восстановление функции локтевого нерва прогрессировало более медленными темпами.

Учитывая, что у больных с синдромом канала Гийона была диагностирована 3 стадия, им выполнялась открытая декомпрессия, невролиз локтевого нерва. У 2-х больных при ревизии выявлялись сухожильные ганглии, сдавливающие локтевой нерв. Удаление этих образований способствовало улучшению функции локтевого нерва, но полного восстановления не отмечалось.

Исходы лечения были изучены в сроки от 1 месяца до 9 лет у 76 больных с туннельными синдромами. Ближайшими считали результаты от 1 месяца до года, отдаленными — от года и более после операции. Отличные результаты были получены у 17, хорошие — у 52, удовлетворительные — у 5, неудовлетворительные — у 2 больных.

На 1 и 2 стадиях синдрома карпального канала сроки восстановления функции срединного нерва были значительно короче (от 2-х до 3-х месяцев), чем сроки восстановления функции локтевого нерва при синдроме кубитального канала (от 4-х до 8 месяцев).

Это связано, прежде всего, с уровнем компрессии нерва, так как кубитальный канал располагается на 1 сегмент (предплечье) выше карпального канала.

Большое значение в достижении отличного результата лечения имела давность компрессии нерва. При синдроме кубитального канала даже на 1 стадии полного восстановления функции локтевого нерва не наблюдалось, если давность заболевания (с момента появления первых симптомов до обращения в ГУН ЦИТО) превышала 4 месяца.

Изучая результаты лечения туннельных невропатий верхних конечностей, 90% составляли отличные и хорошие, однако 10% приходилось на удовлетворительные и неудовлетворительные.

Удовлетворительные и неудовлетворительные результаты лечения связаны с поздним выявлением и неоправданно длительными многократными курсами консервативной терапии туннельных невропатий.

Осложнений и ошибок в ходе нашего лечения больных с туннельными синдромами не было.

Таким образом, ранняя диагностика и адекватное лечение туннельных синдромов в зависимости от стадии компрессии нерва — два основополагающих фактора, играющих важную роль в профилактике развития грубых, порой необратимых, двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств кисти.