ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Реферат

Скачать бесплатно реферат по анестезиологии и реаниматологии:

Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа [А. П. Зильбер, 1984]. Патогененетически развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено гипоксией в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях.

Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную [М. Н. Аничков, 1975]. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, эндо-и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма [В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова, 1997]. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т.п.

Острую дыхательную недостаточность также подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

Гипоксия, гипоксемия, гипер- и гипокапния

Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Она вызывает нарушение обменных процессов в клетках, развитие дистрофических изменений в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительные и восстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена [Н. П. Чернобровый и соавт., 1989]. В настоящее время выделяют четыре основных типа гипоксических состояний.

11 стр., 5214 слов

Хронический и острый бронхиты. Роль медицинской сестры в организации ...

... острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение иммунитета и обмена веществ; вирусы: вирусы гриппа, аденовирусы и микоплазма; бактериальная инфекция: пневмококк, гемофильная палочка, моракселла. У острого же бронхита ...

1. Гипоксическая гипоксия. Она может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия. Она возникает при уменьшении содержании гемоглобина в крови (анемическая форма) или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метгемоглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия. Данный тип гипоксии связан с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).

4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия).

Она обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т.п.).

Различают также состояние недостаточного содержания кислорода в крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом не менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60—80 %, артериальное р02 — 30—50 мм рт. ст.; при тяжелой степени наблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальное p02 — ниже 30 мм рт.ст.

Развитие острой дыхательной недостаточности часто сопровождается развитием гиперкапнии — избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния ведет к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления.

Некоторые патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра и усугублять тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. При тяжелой и длительной гипокапнии может произойти ишемическое повреждение мозга.

В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксемии, гипо- или гиперкапнии дыхательную недостаточность подразделяют на гипоксемическую, гиперкапническую и т.п. Клиническая картина при этом определяется их выраженностью, зависит от степени расстройств вентиляции, альвеолярно-капилляр-ной диффузии, нарушения метаболизма, влияния на функции жизненно важных органов и систем [Ю. П. Лубенский, Ж. Ж. Рапопорт, 1987].

При возникновении гипоксии в сочетании с гипокапиией клинически выделят три стадии острой дыхательной недостаточности [Н. П. Чернобровый и соавт., 1989]. При первой стадии больные возбуждены, жалуются на головную боль. Первым клиническим симптомом дыхательной недостаточности чаще всего является одышка. Наблюдается бледность и влажность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, снижение температуры тела и средневзвешенной температуры кожи. Отмечаются тахикардия, повышение артериального давления (особенно диасто-лического).

Гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки. Для второй стадии характерны спутанность сознания, двигательное возбуждение, выраженный цианоз, стойкая артериальная гипертензия, могут наблюдаться судорожный синдром, непроизвольное выделение мочи и кала. В третьей стадии наблюдаются синюшность и мраморность кожи, судороги, расширение зрачков, нарушения сердечного ритма, критическое снижение артериального давления, развитие коматозного состояния. При отсутствии адекватного лечения — летальный исход.

20 стр., 9789 слов

Влияние курения на организм человека. Поражение дыхательной и ...

... курения, если содержание никотина в нем более 4%. Токсичность Действует как нейротоксин, вызывая паралич нервной системы. ... на поверхности (стенках) дыхательных путей, альвеолах (легочных мешочках), т.е. легкие засоряются (рис. 10). Организм на ... °C в воздухе, несмотря на низкое давление пара. По этой причине бо ... подвержен ли человек курению. В высоких дозах никотин приводит к блокированию никотинового ...

Также клинически выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности при сочетании гипоксии с гиперкапнией. В первой стадии больные эйфоричны, болтливы. Жалуются на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы гиперемированы, покрыты обильным потом. Их температура повышена. Отмечаются гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия. Для второй стадии характерно прогрессирование имеющейся симптоматики. Больные возбуждены, неадекватны. Кожные покровы синюшно-багровые, покрыты липким потом. Признаком развития третьей стадии является коматозное состояние, арефлексия, нарастание недостаточности кровообращения вплоть до остановки сердца.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В клинической практике принята следующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости от этиологических факторов [D. Skinner et al., 1997]. Выделяют:

1. Острую дыхательную недостаточность центрального генеза. Острая дыхательная недостаточность центрального генеза возникает при некоторых отравлениях, повреждении головного мозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления и т.п.

Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз. Клиническая картина при этом и интенсивная терапия определяется видом отравляющего вещества.

Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головного мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания, расстройства его ритма. Нередко развиваются паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению рО2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует это состояние за счет гипервентиляции, которая приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с раСО2 менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока и повышению активности анаэробного гликолиза [С. А. Сумин, 1997]. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

Клиническая картина и специфика проведения интенсивной терапии определяются конкретными причинами развития патологического состояния. Основными принципами лечения острой дыхательной недостаточности центрального генеза является восстановление проходимости дыхательных путей, нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранение причин угнетения дыхательного центра (см. соответствующие разделы).

10 стр., 4574 слов

Острая почечная недостаточность причины, стадии развития, интенсивная терапия

... в почечной паренхиме. Ишемия почек является наиболее распространенной причиной острого некроза канальцев. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих острую почечную недостаточность, существенно ... следствием как нефротоксического, так и ишемического повреждения канальцев - повреждение эпителия. Это прогрессирующее повреждение вызывает развитие патологических изменений на уровне нефрона ...

В основе лежит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственной вентиляции легких и т.п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба с отеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистов веществ, вызвавших отравление.

2. Острую дыхательную недостаточность, связанную с обструкцией дыхательных путей. Острая дыхательная недостаточность, связанная с обструкцией дыхательных путей, может развиться при ларинго-, бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путей и других патологических состояниях. Для врача скорой медицинской помощи наибольший интерес представляют состояния, непосредственно угрожающие жизни пациента на ранних этапах развития заболевания.

3. Острую дыхательную недостаточность, обусловленную нарушениями нервно-мышечной передачи. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением нервно-мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении, миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др. Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степени выраженности дыхательных расстройств.

На догоспитальном этапе лечение дыхательной недостаточности при нарушениях нервно-мышечной проводимости следует начинать с подачи повышенного количества кислорода и вспомогательной вентиляции легких, при неэффективности — показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

4. Острую дыхательную недостаточность при нарушениях диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану может быть нарушена при пневмониях, хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью (пневмосклероз, эмфизема легких), отеке легких и т.п.

5. Острую дыхательную недостаточность, связанную с повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата. Причинами развития острой дыхательной недостаточности при травматических повреждениях грудной клетки могут быть внутри-плевральные кровотечения, частичное или полное выключение легких из газообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови, обтурации трахеи и бронхов кровью, флотирования и смещения средостения. Развитие дыхательной недостаточности может быть также обусловлено нарушением механики дыхания вследствие повреждения каркасной функции грудной клетки и развития выраженного болевого синдрома [D. Skinner et al, 1997].

На догоспитальном этапе наиболее частой причиной расстройства функции дыхания при травме грудной клетки являются пневмо- или пневмогемоторакс и множественные переломы ребер.

Переломы ребер, наличие подкожной эмфиземы, отсутствие дыхания на стороне травмы или асимметричные дыхательные движения грудной клетки дают основание заподозрить пневмоторакс. Следует учитывать, что пневмоторакс может развиться и на половине грудной клетки, противоположной травме. Множественные переломы ребер ведут к флотации стенок грудной клетки и средостения.

7 стр., 3491 слов

Обученние и воспитание УО. Учебнометодический комплекс Обучение ...

... реализуется в ходе решения ряда задач : Коррекция всех компонентов психофизического, интеллектуального, личностного развития ребенка с интеллектуальной недостаточностью. Всестороннее развитие учащихся с целью их подготовки к самостоятельной жизни, труду (социально-бытовая адаптация). Формирование механизмов ...

6. Острую дыхательную недостаточность смешанного типа.

Как правило, острая дыхательная недостаточность редко развивается абсолютно изолированно, не захватывая других жизненно важных систем организма. В практике врача скорой помощи часто встречаются такие патологические состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, повешение, утопление, при которых дыхательная недостаточность сопровождается выраженными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Мы эти состояния условно отнесли к острой дыхательной недостаточности смешанного генеза.

Список литературы: В. Л. Радужкевич, Б. и. Барташевич, Ю. Н. Караваев.

“Реанимация и интенсивная терапия в практике скорой медицинской помощи”. Воронеж 2000.