Особенности клинического течения сахарного диабета у детей. Синдром Мориака

Реферат

3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

Инсулинотерапия.

7. Инсулины короткого действия (до 8 часов).

— Инсулин свиной, хуинсулин и др.

8. Препараты полу продленного дей ствия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,

9. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

В дебюте заболевания доза инсу лина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 — 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:

1. перед завтраком

2. перед обедом

3. перед ужином за 30 минут.

Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.

4. Синдром Мориака

Еще одним тяжелым осложнением сахарного диабета у детей является синдром Мориака. Клиническая картина его весьма своеобразна и диагностика не представляет особых затруднений.

Как правило, у ребенка задержаны рост и пол овое созревание, есть перераспределение подкожной жировой клетчатки с избыточным ее распределением в верхней части туловища, увеличение печени. Этот синдром описан еще в 1930 году. Основной причиной синдрома Мориака считают хроническую инсулиновую недостаточность. Лечение больных с синдромом Мориака представляет собой весьма сложную задачу. Основной целью лечения остается достижение стойкой компенсации сахарного диабета. Основной причиной синдрома Мориака считают хроническую инсулиновую недостаточность. Задержку роста связывают с катаболическим действием глюкокортикоидов, которые избыточно выделяются в связи с повышенной реактивностью коры надпочечников, а половой инфантилизм объясняют торможением соматотропной и гонадотропной функций гипофиза. Лечение больных с синдромом Мориака представляет собой весьма сложную задачу. Основной целью лечения остается достижение стойкой компенсации сахарного диабета. Диета больных должна содержать минимальные количества жира, физиологическую, по возрасту, норму белка, достаточное количество углеводов, в том числе легкоусвояемых. Количество жира, полагающееся по диете, за вычетом жиров, содержащихся в продуктах, восполняется легкоусвояемыми углеводами, творогом, овсяной крупой.

2 стр., 915 слов

Профилактика общественно опасных действий психически больных ...

... В ходе проверки по организации принудительного лечения и профилактики общественноопасных действий психически больных были сделаны замечания и практические предложения по улучшению данной работы. ... исполнению и выполняются. Для улучшения работы по профилактике общественно опасных действий психически больных необходимо: 1. Совершенствовать работу по проведению принудительного лечения. Решить вопрос ...

Если в прежние годы таким больным назначали только простой инсулин, вводимый дробно несколько раз в день, а иногда и ночью, то в настоящее время мы с успехом используем препараты инсулина продленного действия в различных комбинациях с инсулинами быстрого действия.

Пролонгированные препараты позволяют обеспечить в крови растущего организма постоянную концентрацию инсулина, предотвратить резкие колебания уровня сахара крови, что имеет значение для профилактики сосудистых осложнений. Ребенок должен длительно получать липотропные препараты (липамид, липоевая кислота); метионин, витамины группы В (В1 В6, В12).

Желательно парентеральное введение витаминов 2—3 раза в год.

В связи с жировой инфильтрацие й печени широко назначают физиотерапевтические процедуры — индуктртермию на область печени.

Для стимулирования роста мы ис пользуем анаболические стероидные препараты: метиландростендиол сублингвально из расчета 1—1,5 мг/кг/сут через час после еды; неробол — по 0,1—0,2 мг/кг/сут; ретаболил — 1 мг/кг внутримышечно один раз в месяц. Таблетированные препараты назначают больному курсами по 20—30 дней с перерывом на месяц, 3—4 курса в год.

Детям старше 14—15 лет можно вводить половые горм оны. В , последние годы в связи с совершенствованием методов

инсулинотерапии, появлением высокоочищенных препаратов инсулина синдром Мориака у детей встречается значительно реже.

Этиология и патогенез

Причиной развития данного симптомокомплекса является недостаточное поступление в организм больного сахарным диабетом ребёнка инсулина или применение препаратов, недостаточно тщательно очищенных от примесей.

Также подобные патологические изменения могут возникнуть на фоне регулярного введения гормонального препарата в участки, подверженные липодистрофическим изменениям. На фоне постоянного дефицита в организме инсулина происходит нарушение обменных процессов, прежде всего, страдает углеводный обмен.

12 стр., 5554 слов

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы ...

... расстройства водно-электролитного баланса обнаруживаются у больных хирургических и терапевтических клиник. Общие физико-химические закономерности Для ... в плазме стимулирует секрецию инсулина. 1) Гиперсекреция инсулина, вызванная высокоуглеводной диетой ... плазме повышена, в/в введение препаратов кальция сопряжено с риском ... инфузионной терапии кальций в растворы обычно не добавляют. Клинически ...

В результате активного распада гликогена в клетках печени происходит жировое перерождение органа, это анатомическое образование увеличивается в размерах, происходит накопление в крови ребёнка недоокисленных продуктов и промежуточных метаболитов жирового обмена, возрастает уровень кетоновых тел в крови, свободных жирных кислот, ?-липопротеинов.

Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы и процессы жировой дистрофии происходят быстрее, также определённую роль в данном патологическом процессе играет изменение активности трипсина, диастазы и липазы.

Вследствие постоянно низкого уровня инсулина повышается активность гормонов надпочечников, прежде всего, глюкокортикоидов. Под их воздействием в тканях начинается интенсивный распад белков, фосфор и кальций вымываются из костных структур, нарушается всасывание витаминов D и А.

Эпидемиология

В настоящее время синдром Мори ака регистрируется у детей чрезвычайно редко, что связано с широким применением монокомпонентных и высокоочищенных препаратов инсулина, как в терапевтической, так и в педиатрической практике.

Клиническая картина

Клинические проявления синдром а Мориака отличаются чрезвычайным сходством, что позволяет говорить о том, что дети с данной патологией выглядят одинаково.

Ребёнок с данным симптомокомпл ексом отстаёт в линейном росте от сверстников на 5-20 см, имеет избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, которые сосредоточены преимущественно на животе, в области лица, на бёдрах и на груди.

Нижние отделы верхних и нижних конечностей выглядят чрезвычайно тощими на фоне массивных плеч и широкого таза. Часто в области спины, на нижних и верхних конечностях наблюдаются участки с избыточным оволосением, кожные покровы бедер и плеч характеризуются фолликулитом с выраженным в различной степени кожным зудом.

На коже плеч и бедер у детей с синдромом Мориака часто можно увидеть стрии. При данном синдроме регистрируется замедленное формирование вторичных половых признаков. При осмотре обращает на себя внимание резко выраженный запах ацетона, который свидетельствует о кетозе и гипогликемическом состоянии. Глубокая пальпация позволяет выявить увеличенные размеры печени, края которой гладкие и безболезненные.

Диагностика

К несомненным диагностическим признакам синдрома Мориака относятся наличие инсулинзависимого сахарного диабета, который манифестировал в раннем возрасте; перераспределение подкожной жировой клетчатки; заметное отставание ребёнка в росте; невозможность компенсировать основное заболевание вводимыми дозами инсулина; резкие скачки уровня глюкозы в крови.

Лечение

Основным методом коррекции состояния при синдроме Мориака у детей является назначение адекватных доз инсулина высокой очистки. Важная роль отводится предупреждению липодистрофического процесса в печени методами физиотерапии и массажными техниками.

17 стр., 8261 слов

Сахарный диабет у детей. Диагностика и принципы лечения

... расщеплять связанный инсулин. 8. Извращенная реакция тканей к циркулирующей форме инсулина. 9. Периферическая инактивация инсулина. ИЗСД у детей развивается ... жирной пищи требует, с одной стороны напряженной работы инсуллярного аппарата по утилизации громадных количеств поступающей ... в истинной. Иммунизация лиц с предрасположенностью к диабету приводит к аутоиммунному ответу с поражением бета-клеток. ...

При развившемся синдроме Мориака показана диета, предполагающая сокращение в пищевом рационе жирной пищи животного происхождения.

данного патологического состояния.

Профилактика

Введение с первых дней лечения монокомпонентного высокоочищенного инсулина позволяет предупредить развитие данного патологического состояния.

  • Вывод
  • У детей содержание большинства из контр инсулярных гормонов (гормоны, обладающие противоположным инсулину действием) значительно выше, чем у взрослых. Особенно высоко содержание соматотропного гормона (гормона роста) в период физиологического ускоренного роста ребенка: 3-4 года, 7-8 лет и весь пубертатный период (возмужалость, половая зрелость).

    В эти возрастные промежутки и развивается сахарный диабет у детей. Детскому организму свойственна повышенная лабильность нервной системы, особенно симпатической ее части, что приводит к избыточному образованию адреналина, а адреналин, в свою очередь, является причиной бурного распада гликогена в печени и мышцах, что способствует повышению содержания сахара в крови. Избыток контр инсулярных гормонов может в значительной мере отягощать уже существующий диагноз сахарного диабета. И все же в детском возрасте сахарный диабет развивается реже, больные дети составляют 5% от всего количества больных сахарным диабетом.

Заключение

Заболевание у детей характеризуется бурным его началом. Может быть впервые распознан уже в коматозном состоянии ребёнка. Характерна высокая потребность в инсулине. В начальном периоде у ребенка отмечаются общая слабость, похудание при хорошем аппетите, раздражительность, снижение успеваемости в школе, тошнота, рвота, иногда ночное недержание мочи, что указывает на декомпенсацию сахарного диабета.

У детей наблюдается полное поражение поджелудочной железы, абсолютная инсулиновая недостаточность. Часто диагностируется тяжелая форма сахарного диабета, реже- средняя степень тяжести. При лечении ребенка следует принимать во внимание, что в стационаре диета, поведение и активность ребенка отличаются от его нормального стереотипа, и по возвращении в домашние условия нужны поправки в дозе инсулина. У подростков большое значение имеет эмоциональный фактор, влияющий на течение заболевания. К сожалению, родители не всегда могут создать ребенку благоприятную социально-психологическую атмосферу дома. Это усиливает у больного ощущение своей неполноценности по сравнению со сверстниками. Преодолеть эти проблемы помогают разработанные программы по обучению больных и их родственников, консультирование не только врачом эндокринологом, но и психологом.

Список литературы:

[Электронный ресурс]//URL: https://psystars.ru/referat/morfologicheskie-osobennosti-saharnogo-diabeta-u-detey-sindrom-moriaka/

1. http://www.medmoon.ru/rebenok/ deti144.html

2.

3. http://medinfo.home.ml.org