Истерический невроз (2)

Реферат

Истерический невроз — раздел Образование, Общая неврология Истерия – Один Из Видов Невроза, Который Проявляется Демонст…

Истерия – один из видов невроза, который проявляется демонстративными эмоциональными реакциями (слезы, смех, крик), судорожными гиперкинезами, преходящими параличами, потерей чувствительности, глухотой, слепотой, потерей сознания, галлюцинациями и др. В механизме развития истерического невроза лежат «бегство в болезнь», «условная приятность или желательность» болезненного симптома. Заболевание известно давно. Врачи Древней Греции связывали его с блужданием матки в организме, поэтому оно получило название «истерия» (от hystera – матка).

Научные основы изучения истерии были заложены в XIX веке Шарко, который причиной болезни считал конституциональные или наследственные факторы. В качестве невроза заболевание стало рассматриваться лишь в начале XX века.

Клинические проявления. Для истерического невроза характерны крайнее разнообразие и изменчивость симптомов. Объясняется это тем, что очень часто симптомы возникают по типу самовнушения и соответствуют обычно представлениям человека о наиболее ярких болезненных проявлениях. Представления эти могут быть чрезвычайно разнообразными, поэтому считается, что истерия может симулировать почти все заболевания. Истерия всегда возникает под влиянием психического переживания. Так как признак «условной приятности или желательности» болезненного симптома является специфическим для истерии, то отсюда становится понятным, почему при истерии симптомы ее проявления поражают своей «рациональностью»: у больного возникает именно тот симптом, который в данных условиях ему «выгоден», «нужен».

Истерические припадки., Расстройства чувствительности., Расстройства функции органов чувств., Речевые нарушения., Двигательные нарушения.

33. Сон и его расстройства.

34. Гепато-церебральная дистрофия ( Болезни Вильсона – Коновалова).

Гепатоцеребральная дистрофия, болезнь Вильсона-кановалова:

Гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вестфаля–Вильсона–Коновалова) – хроническое прогрессирующее наследственнодегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанным поражением подкорковых узлов ЦНС и печени. Этиология и патогенез. Заболевание наследственное. Тип наследования аутосомнорецессивный. Ведущим патогенетическим звеном является генетически обусловленное нарушение синтеза белка церулоплазмина, входящего в состав а2глобулина, транспортирующего медь. Вследствие этого создается высокая концентрация меди в крови и происходит ее отложение в органах и тканях, преимущественно в печени, мозге, роговице, а также в почках и других органах. Токсическое действие меди связано с блоком сульфгидрильных групп в окислительных ферментах, что приводит к нарушению окислительновосстановительных процессов в клетке.

Клинические проявления. Складываются из симптомов поражения ЦНС и внутренних органов. У больных появляются и нарастают мышечная ригидность, разнообразные гиперкинезы, псевдобульбарные симптомы, прогрессирующее снижение интеллекта, нарушения функции печени и изменение радужной оболочки. Ведущим является синдром экстрапирамидных расстройств: ригидность мышц туловища, конечностей, лица, глотки и как следствие этого – нарушения походки, глотания, речи. Параллельно возникают гиперкинезы различного характера: тремор, атетоз, торсионная дистония, интенционное дрожание, усиливающиеся при попытке выполнения произвольных движений. Гиперкинезы имеют неритмичный характер.

В зависимости от выраженности и сочетания клинических проявлений, возраста, в котором возникло заболевание, и степени поражения печени выделяют четыре формы гепатоцеребральной дистрофии.

1. Ранняя ригидноаритмогиперкинетическая форма имеет наиболее злокачественное течение. Неврологические проявления развиваются в возрасте 7–15 лет. Этому, как правило, предшествуют признаки поражения печени. В клинической картине преобладают мышечная ригидность и гиперкинезы.

2. Дрожательноригидная и дрожательная формы, проявляющиеся в более позднем возрасте (17–20 лет).

Характеризуются одновременным появлением ригидности и дрожания, которое часто бывает первым признаком заболевания; постепенно нарастая, оно может становиться общим, захватывая мышцы туловища, конечностей, лица, челюстей, мягкого неба, надгортанника, голосовых связок, дыхательную мускулатуру, диафрагму. Нарушается глотание, речь становится скандированной. Часто отмечаются выраженные изменения психики.

3. Экстрапирамиднокорковая форма, выделенная Н.В. Коноваловым, отличается расстройством высших мозговых функций, наличием параличей, часто эпилептических припадков, грубым снижением интеллекта с изменениями личности.

4. Абдоминальная форма характеризуется преимущественным нарушением функции печени. Неврологические симптомы присоединяются в более поздних стадиях болезни.

Течение и прогноз. Течение неуклонно прогрессирующее. Продолжительность жизни зависит от клинической формы заболевания, своевременности начатого лечения. Средняя продолжительность жизни больных без лечения около 6 лет.

Данные лабораторных и функциональных исследований. В сыворотке крови обнаруживаются значительное снижение содержания церулоплазмина (ниже 10 ЕД при норме 25–45 ЕД), гипопротеинемия, гиперкупрурия (до 1000 мкг/сут и выше при норме 150 мкг/сут) и гипераминоацидурия (до 1000 мг/сут при норме 350 мг/сут).

Возможны также повышение содержания аммиака в крови, изменение печеночных проб. Патогномоничным признаком гепатоцеребральной дистрофии является роговичное кольцо Кайзера–Флейшера, которое представляет собой отложение пигмента, содержащего медь, по периферии радужной оболочки.

Дифференциальный диагноз. Заболевание следует дифференцировать от летаргического энцефалита, малой хореи, дегенеративных подкорковых заболеваний, рассеянного склероза. Выявление семейного анамнеза, характерной клинической картины, роговичного кольца Кайзера–Флейшера, низкого уровня церулоплазмина в крови и повышения экскреции меди с мочой у больных и их родственников позволяет поставить диагноз гепатоцеребральной дистрофии.

35. Наследственные и генетически обусловленные заболевания – Хорея Гентингтона.

Хорея Гентенгтона:

Хроническое прогрессирующее наследственнодегенеративное заболевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом и деменцией. Описано Дж.Гентингтоном в 1872 г. Частота хореи Гентингтона от 2 до 7 случаев на 100 000 населения. Применяется также термин «деменция хореическая».

Этиология и патогенез. Заболевание наследственное. Тип наследования аутосомнодоминантный с высокой пенетрантностью (80–85 %).

Мужчины болеют чаще. Патогенез изучен недостаточно. В клетках головного мозга в ряде случаев обнаружен недостаток ГАМК, в клетках черного вещества – повышение содержания железа, имеются нарушения допаминового обмена. Изучен патофизиологический механизм двигательных расстройств. Блок стрионигральных связей обусловливает отсутствие контроля над содружественностью движений и мышечного тонуса со стороны черного вещества, которое передает полученные от премоторной зоны коры импульсы к клеткам передних рогов спинного мозга в нерегулярной последовательности.

Клинические проявления. Возникает заболевание обычно в возрасте 30 лет и старше. Первыми симптомами могут быть интеллектуальные расстройства, в дальнейшем посгепенно развивается деменция. Одновременно появляются хореические гиперкинезы: быстрые, неритмичные, беспорядочные движения в различных мышечных группах. Выполнение произвольных движений затруднено вследствие гиперкинезов и сопровождается рядом ненужных движений. Так, например, при ходьбе больные гримасничают, жестикулируют, приседают, широко расставляют руки. Однако даже при выраженном гиперкинезе, особенно в начале болезни, они могут его сознательно подавлять. Речь затруднена и также сопровождается излишними движениями. Мышечный тонус снижен. Парезы конечностей и другие очаговые неврологические симптомы не определяются. Нередко наблюдаются эндокринные и нейротрофические расстройства. В 5–16 % случаев диагностируется атипичный акинетикоригидный вариант хореи Гентингтона. При этом развивается акинетикоригидный синдром в сочетании с прогрессирующей интеллектуальной деградацией и умеренно выраженным хореическим гиперкинезом. Из насильственных движений преобладает хореоатетоз.

Течение. Заболевание неуклонно прогрессирует. Длительность его 5–10 лет с момента возникновения первых симптомов. Более доброкачественное течение отмечается при атипичной акинетикоригидной форме.

Данные лабораторных и функциональных исследований. На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. При компьютерной и МРтомографии выявляются расширение желудочков и так называемое вдавление таламуса, если заболевание связано с поражением его мелких клеток, обнаруживаются признаки атрофии коры большого мозга. Имеются указания на возможность ранней, доклинической диагностики заболевания на основании исследования чувствительности лимфоцитов крови к рентгеновскому облучению.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз может вызывать затруднения в атипичных случаях хореи Гентингтона.

Во всех случаях большое значение имеют семейный характер заболевания, выявление других очаговых симптомов поражения мозга, характер течения заболевания, изменения в цереброспинальной жидкости и другие диагностические критерии.

Дифференцировать хорею Гентингтона следует от хореического синдрома, возникающего при опухолях головного мозга, от сифилиса, энцефалитов, сосудистых заболеваний, а также старческой (сенильной) хореи.

Все темы данного раздела:

1. Кортико-спинальный путь: анатомия, физиология, симптомы поражения на разных уровнях. Пирамидный путь, или tractus corticospinalis,начинается на в

IV. Поражение бокового столба спинного мозга с проходящим в нем пирамидным пучком (tractus corticospinalis lateralis) вызывает диффузный (книзу от уровня поражения) центральный паралич муску

По средствам ощущений (чувствительности) устанавливается связь организмасо средой,ориентировкав ней.По одной из классификаций, основанной на определении места возникновения раздраже

III. Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга дает также утрату или понижение всех видов чувствительности, но зоны чувствительных расстройств носят уже иной, а именно сегмент

II. Поражение стволов сплетений (шейного, плечевого, поясничного и крестцового) вызывает анестезии или гипестезии всех видов чувствительности конечностей на территории, иннер

II. Поражение стволов сплетений (шейного, плечевого, поясничного и крестцового) вызывает анестезии или гипестезии всех видов чувствительности конечностей на территории, иннер

I. Поражение (полное) ствола периферического нерва характеризуется нарушением всех видов чувствительности в области кожной иннервации данного нерва, так как волокна вс

VI пара, п. abducens — двигательный нерв . Ядро (двигательное) п. abducentis расположено дорсально в варолиевом мосту в дне ромбовидной ямки. Корешковые волокна направляются от ядра к основа

Дислокация и вклинение головного мозга. При анализе патогенеза различных поражений головного мозга и в первую очередь тех, которые приводят к увеличению его объема, необходимо учитывать, что интрак

Бульбарный синдром. Сочетанное поражение языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного

Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и варолиевым мостом. Кверху от него находятся затылочные доли большого мозга; между ними и мозжечком натянут tent

Продолжением мозгового ствола кпереди являются зрительные бугры, расположенные по сторонам III желудочка .Зрительный бугор представляет собой мощное скопление серого вещества

К базальным ганглиям относятся следующие анатомические образования: nucleus caudatus и nucleus lentiformis с его наружным ядром (putamen) и двумя внутренними (globus pallidus).

Они

деление корковых «центров» на проекционные и ассоциационные необоснованно: существуют анализаторы (корковые и их отделы) и в их пределах — проекционные области. Двигательны

Речь является одной из поздних (филогенетически новых) функций больших полушарий. Речь является только человеческой функцией; Человеческое мышление всегда является словесным. Словес

Память- свойство мозга , обеспечивающие усвоение из прошлого опыта необходимой информации, хранения её и воспроизведен ия. Она является основой для формирования мышления, поведения,

Интелект-психическая функция, включающая способность к познанию.Уровень знаний и способность их использовать.В патологии интеллекта выделят умственную отсталость и деменции.Их отлич

Апраксия – нарушение целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных движений. Возникает при очаговых поражениях коры полушарий большого мо

Сознание- совокупность психических процессов, обеспечивающих осознание себя, ориентацию в пространстве, времени, и окр. Среде.Оно определяется уровнем бодорствования и позновательных функций. Завис

Внимание-форма организации психической деятельности в результате которой в сознании происходит выделение объектов и событий. 1)Активное из-за интеллектуальной волевой актив

II. Поражение лобной доли (области, расположенной кпереди от передней центральной извилины) в правом полушарии (у правшей) может не давать отчетливых явлений выпадения или ра

IV. Поражение височной доли правого полушария (у правшей) может не давать отчетливых симптомов. Все же в большинстве случаев удается установить некоторые симптомы выпадения и

III. Поражение теменной доли вызывает главным образом чувствительные расстройства..Астереогнозия является результатом поражения как задней центральной извилины, так и

V. Поражение затылочной доли как области, связанной с функцией зрения, вызывает зрительные расстройства. Очаги в области fissurae calcarinae, расположенной на внутренней пове

Симпатический отдел представлен клеточными группами, расположенными в сером веществе спинного мозга, в его боковых рогах, на уровне от VIII шейного до II поясничного сегменто

Парасимпатическая иннервация представлена кранио-бульбарным и сакральным отделами. В кранио-булъбарном отделе различаем: 1) систему висцеральных ядер

Повреждения спинного мозга на всех уровнях сопровождаются расстройством мочеиспускания, дефекации и половой функции. При поперечном поражении спинного мозга в шейной и грудной частя

Оболочки головного и спинного мозга представляют собой как бы футляр, который покрывает мозг, и состоят из трех листков: твердой (dura mater, pachymeninx), паутинной (arachnoidea) и

Цереброспинальная жидкость вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков, в основном боковых. Отток ее из вентрикулярной системы осуществляется через отверстия, соединяющие боко

Повышение внутричерепного давления возникает чаще всего при опухолях головного мозга, при травме его (чаще закрытой), при хронической водянке, при абсцессах, реже при энцефалитах и

Кровоснабжение головного мозга. Осуществляется парными внутренними сонными (а. carotida interna) и позвоночными (а. vertebralis) артериями. Внутренняя сонная артерия берет начало от

  • 47. Рентгено – радиологические методы диагностики. Краниография. Ч

Электроэнцефалография – метод исследования функционального состояния головного мозга путем регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровы головы. Регистрац

1. Цереброваскулярные заболевания– классификация. Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидизац

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) являются ранней стадией ХСМН. Для них характерно преобладание субъективных расстройств: эпизодических головных болей, ощущения

Клинические проявления. В отличие от НПНМК дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращени

Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов. Патология аорты может быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется

Чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже – в шейном. Провоцирующие факторы – легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развива

Клинические проявления. Выделяются следующие клинические формы. 1. Гематомиелия (синдром БроунСекара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром).

2. Гема

Этиология и патогенез. Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других обла

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарны

Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Вирус попадает в организм человека двумя п

Вторичные энцефалиты наблюдаются при общих инфекциях. 11. Воспалительные заболевания – миелиты. Миелиты:Миелит –

Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое простейшим Toxoplasma gondii и приводящее к тяжелому поражению нервной системы и внутренних органов. Человек заражается от домашних животных, чаще вс

Абсцесс головного мога, эпидурит. Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже –

Травмы головного мозга Следствием черепномозговой травмы часто бывает повреждение сосудов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычай

Выделяют три основные формы закрытых черепномозговых повреждений: сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio cerebri).

Сотрясение головного мозга.

Повреждения спинного мозга. Причины, приводящие к повреждению спинного мозга при травме позвоночника, разнообразны. Ими могут быть травмирование спинного мозга и ег

Не только злокачественные опухоли инфильтрируют и разрушают мозг, приводя к гибели больного. Доброкачественные новообразования вследствие их неуклонного роста в ограниченном простра

Опухоли спинного мозга: Спинальные опухоли принято подразделять на первичные и вторичные . В группу первичных опухолей включают новообразования, исходящие из

Амиотрофический боковой склероз:Боковой амиотрофический склероз (БАС) – хроническая прогрессирующая болезнь нервной системы неясной этиологии, избирательно поражающ

Дегенегативные заболевания приводящие к развитию деменций: ВИЧассоциированный познавательнодвигательный комплекс.В этот комплекс нарушений, обозначаемый ране

Острые демиелинизирующие заболевания:Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) – острое воспалительное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся остр

Мигрень:Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой. Этиология и патогенез. Одним из основны

Лицевые вегеталгии, невралгия тройничного нерва, лицевые боли:Невралгии – поражение периферического отрезка нерва (ветви или корешка), проявляющееся симптомами разд

Миастении, миастенические кризы: Миастения, астенический бульварный паралич (myasthenia gravis pseudoparalitica) характеризуется выраженной слабостью и утомляемостью мышц.

Эпилепсия:Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности.

Неврозы и вторичные неврологические расстройства: Невроз – расстройство психической деятельности, спровоцированное психотравмирующим фактором и проявляющее

Клинические проявления. Невроз навязчивых состояний, или обсессивнофобический невроз, проявляется главным образом непроизвольными, непреодолимо возникающими сомнениями, страхами, пр

Мозжечковая атаксия Пьера Мари – наследственное дегенеративное заболевание с преимущественным поражением мозжечка и его проводящих путей. Тип наследования аутосомнодоминантный. Возн