Патологическая морфология болезней нервной системы

Реферат

stress — напряжение).

Это особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повре­ждающих воздействий внешней среды.

Этиология. Г. Селье доказал, что различные повреждающие факторы (пере-грузки, инфекции, интоксикации и т. д.), или стрессоры, вызывают синдром стресса. Его наблюдают у коров и телят, а также у других животных при транс­портировке (транспортный стресс), особенно в жаркое время, при высокой влаж­ности воздуха и голодании, частых перемещениях животных, а также при нару­шении правил комплектования, содержания, кормления и эксплуатации живот­ных, выращивания молодняка.

Патогенез., Патоморфологические

Диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинических (рас­стройство функций ЦНС), гематологических (снижение числа эозинофилов и лимфоцитов) и патоморфологических (дистрофиче­ские изменения в надпочечниках, гипофизе и гипоталамусе, ат­рофия лимфоидных органов) данных. Исключают (ящур, сибирскую язву, пастереллез и др.), пироплазмидозы, отравления и тепловой удар.

Солнечный удар, Этиология., Патогенез., Патологоанатомические изменения., Патогистологические изменения.

Диагноз. Учитывают анамнез (длительное солнечное облуче­ние), клинические признаки (нарушение функций нервной сис­темы) и патологоанатомические изменения преимущественно го­ловного мозга и его оболочек, а также других органов головы (полнокровие, отеки, кровоизлияния и т. д.).

При дифференциа­ции исключают острые инфекции (сибирскую язву, пастереллез и др.), острые отравления ядовитыми растениями и ядохимикатами, тепловой удар.

Тепловой удар, Этиология., Патогенез., Патологоанатомические изменения., Патогистологические изменения.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегревание), клинических признаков (острое расстройство функций централь­ной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем) и патологоанатомических данных (общее нарушение гемостаза, рас­ширение сердца, признаки асфиксии).

Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция)., Этиология., Патогенез., Патоморфологические изменения., Микроскопически

Диагноз. Ставят его на основании клинических и патоморфологических данных. Исключают другие болезни, связанные с по­ражением центральной нервной системы (бешенство, листериоз ботулизм, инфекционные энцефаломиелопатии, скрепи, висна, гипомагнезимическая тетания, силикоз, нервная форма кетоза и др.).

4 стр., 1792 слов

Вегето-сосудистая дистония. Этиология и патогенез

... этиологии и проявлений ВСД, нередко может быть выделено преимущественное патогенетическое значение нарушений на каком-либо уровне - корковом, гипоталамическом, с преобладанием активности парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы ... Этиология и патогенез, Этиология и патогенез. 4. Клинические ... при заболеваниях вегетативно- сосудистой системы ... резкие изменения погоды, ...

Решающее значение имеют гистологические исследования головного мозга павших или убитых животных, с помощью кото­рых устанавливают характерные признаки энцефаломаляции и цереброкортикальных некрозов без воспалительных изменений.

Менингит (meningitis).

Это воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит ин­фекционного (возбудители — менингококки и др.), травматиче­ского или аллергического происхождения у животных встречается редко (спорадический церебральный или цереброспинальный ме­нингит лошадей и крупного рогатого скота).

Обычно он развива­ется вторично как осложнение какого-либо основного заболева­ния. Воспаление локализуется в твердой мозговой оболочке — пахименингит (pachymeningitis) или в мягкой мозговой оболочке — лептоменингит (leptomeningitis).

Менингиты, как правило, протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко ге­моррагический менингиты.

Серозный лептоменингит, Гнойный менингит, Энцефалит

По происхождению различают первичный энцефалит (бешен­ство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основной болезни (чума свиней, собак, птиц, злокачественная катаральная горячка, стрептококкоз и др.).

По локализации патологического процесса энцефалиты делят:

  1. на полиоэнцефалит (polios — серый) — воспаление преиму­щественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга. Характерен для бешенства, борнаской болезни, энзоотиче­ского энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемическо­го энцефалита человека и некоторых других;

  2. лейкоэнцефалит — изменения встречаются преимуществен­но в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга;

  3. панэнцефалит — одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга. Регистрируют при чуме сви­ней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефа­лите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.;

  4. менингоэнцефалит — воспалительный процесс распростра­няется с мозговых оболочек на головной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный. В зависи­мости от разного сочетания компонентов воспалительной реак­ции наблюдают: острый негнойный лимфоцитарного типа, сероз­ный, гнойный и геморрагический энцефалит. По течению энце­фалиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причи­ны, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и реактивного состояния самого орга­низма. Клиническое проявление по симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздражительность, приступы буйства, агрессивно­сти, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.

4 стр., 1581 слов

Энцефалиты у детей

... всех формах энцефалитов в острый период наступают воспалительные изменения мозга. Эти изменения выражаются в отеке, повышенном кровенаполнении сосудов, мелкоточечных кровоизлияниях, разрушении нервных клеток и ... не всегда можно выявить вызвавший энцефалит вирус. Эти формы патологии наиболее часто встречаются у детей раннего возраста. Вторичные энцефалиты, как правило, являются осложнением таких ...

Важнейшую категорию энцефалитов домашних животных представляют острый негнойный энцефалит лимфоцитарного ти­па и гнойный.

негнойный энцефалит лимфоцитар­ного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, бор­наская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и круп­ного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.).

Он также встречается как ослож­нение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофи­ческие изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные формы энцефалита), в других — сосудистые изменения и ре­активные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).

Макроскопически, Микроскопически

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полно­кровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, на­бухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегмен­тарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают ка-риопикноз и кариорексис.

Изменения глии выражаются размножением ее клеток и появ­лением среди них дегенеративных форм (палочковидность и фрагментация ядер, ожирение).

Пролиферативные процессы со стороны глии носят то очаговый, то диффузный характер. При этом отмечают полиморфизм ее клеток, превращение их в блуж­дающие (подвижные) формы. Пролифераты глии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда незави­симо от них создают очажковые скопления в виде глиальных узел­ков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нервных клеток, то говорят о нейронофагии . Разли­чают истинную и ложную нейронофагию. Истинной нейронофагией считается та, где размножение клеток глии происходит вокруг поврежденной нервной клетки и на месте последней остается лишь клеточный глиальный узелок. К ложной нейронофагии относят размножение тех же элементов нейроглии во­круг неповрежденной нервной клетки. При хроническом течении болезни (например, при чуме собак) из глиальной ткани могут формироваться рубцы (глиоз, нейроглиальный склероз).

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения про­цесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы (зерна Ниссля).

Процесс начинается с набухания цитоплазмы в сочетании с мелкозернистым, пылевид­ным распадом зерен Ниссля вплоть до полного исчезновения их из тела клетки (хроматолиз или тигролиз).

Сущность этого про­цесса заключается в развитии внутриклеточного отека, который в начальных фазах проявляется в виде частичного хроматолиза то в центре нервной клетки (перинуклеарный отек), то на периферии (перицеллюлярный отек).

В краевой зоне часто образуются вакуо­ли. Выраженные формы внутриклеточного отека придают цито­плазме нервных клеток вид сотов. Электронно-микроскопически отмечают распад полисом и рибосом, везикуляцию и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, набухание и просветле­ние матрикса митохондрий. Ядра нервных клеток также подверга­ются набуханию, отеку и лизису. На поздних стадиях этот процесс завершается полным лизисом нервной клетки (кариоцитолиз).

7 стр., 3389 слов

Возрастные особенности нервной системы человека

... нервной системы. Вегетативная нервная система подразделяется на симпатический и парасимпатический отделы [1]. Как соматическая нервная система, так и вегетативная ... лабильности, хронаксии и др.) особенностей. Трудно говорить о преобладании ... клеток, различных по форме и расположению. Ко времени рождения все нервные и глиальные клетки ... также в более поздние возрастные периоды, когда наблюдается увеличение ...

Кроме того, наблюдают изменения нервных клеток в виде го­могенизации цитоплазмы и ядра, так как зерна Ниссля при этом как бы сливаются в однородную темнокрасящуюся массу (пикноз или сморщивание нервной клетки).

Высшая степень такого про­цесса определяется как склероз нервной клетки.

Нейрофибриллы могут сохраняться длительное время, но в большинстве случаев параллельно с изменениями хроматофиль­ного вещества меняется и нейрофибриллярная структура. Они об­разуют мелкопетлистую сеть при распылении тигроидного веще­ства или неравномерно утолщаются, варикозно вздуваются и рас­падаются на отдельные глыбки и зерна. В конечном счете они также подвергаются или гидролитическому расплавлению (фиб­рилл олизис), или сливаются вместе и интенсивнее импрегнируются серебром. В дистрофически измененных нервных клетках могут выявляться миелиновые фигуры, капли жира, накапли­ваться пигмент липофусцин. При полном растворении тигроид­ного вещества обычно полностью исчезает и нейрофибриллярная структура нервной клетки, что выявляется при импрегнации се­ребром или при электронно-микроскопическом исследовании.

Наряду с цитоплазмой нервных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набу­хание или сморщивание его, изменение формы (ядро приобретает неровные контуры), кариорексис, вакуолизация, кариолизис. Иногда сморщивается ядрышко и становится подобным тутовой ягоде. Дистрофическим изменениям подвержены также нервные отростки. Они распадаются с образованием детрита из миелиновых фигур и жировых капелек. В местах распада появляются под­вижные клетки нейроглии, фагоцитирующие продукты распада и приобретающие вид зернистых шаров. При этом по ходу нервных отростков обычно активизируются и шванновские клетки, кото­рые округляются, размножаются с образованием клеточных ско­плений. Затем в межклеточном веществе нервной ткани начина­ют преобладать литические процессы с головного мозга, чему во многом способствует серозная

экссудация.

изменения нервных клеток могут сопровож­даться структурными изменениями, которые носят компенсатор­но-приспособительный характер, особенно при длительном тече­нии болезни. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в це­лом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т. д.

При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой. При одних болезнях они образуются в ци­топлазме (бешенство, чума и др.), а при других — в ядрах (энзо­отический энцефалит лошадей, овец и др.).

Тельца-включения образуются как продукт взаимодействия элементарных телец ви­руса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы. Их природа и значение для организма изучены еще недостаточно, но они име­ют большое диагностическое значение.

Другие формы энцефалита (серозный, геморрагический) у животных относительно редко.

Серозный энцефалит инфекционной, токсической или аллергической природы проявляется отеком мозговой ткани.

9 стр., 4104 слов

Нервная система и головной мозг

... увеличения и усложнения строения полушарий и коры большого мозга. Развитие и дифференциация структур нервной системы у высокоорганизованных животных обусловили ее разделение на центральную и периферическую нервные системы. 2 Развитие головного мозга Головной мозг (cephalon), передний отдел центральной нервной системы позвоночных, ...

Макроскопически, Спинальный миелит

Важную категорию заболеваний центральной нервной системы составляют энцефаломиелиты, т. е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается главным обра­зом нейротропными или органотропными вирусами. К таким бо­лезням относятся бешенство, энзоотический энцефаломиелит ло­шадей, болезнь Ауески и др. Специфические формы воспаления головного и спинного мозга с образованием инфекционных грану­лем отмечают при туберкулезе, сапе и некоторых других заболева­ниях, которые имеют характерные патоморфологические призна­ки и рассматриваются отдельно в соответствующих главах.

Воспаление периферических нервов, или нев­рит., Макроскопически., Микроскопически., Список литературы:

  1. Жаров А.В. – «Патологическая анатомия животных» — М.: КолосС, 2006. – 664с.

  2. «Ветеринарная энциклопедия» под ред. К.И.Скрябина – Изд. «Советская энциклопедия», 1975г.