Острый коронарный синдром

Реферат

Подборка по базе: , почечный синдром.docx , Реферат Острый и хронический панкреатит.docx , Все синдромы по пропеде.doc , 3 Основные патологические синдромы(аллергическая реакция, анафил , 5. Синдром механической желтухи.doc , Цельвергер синдромы.docx , реферат на тему острый живот.docx , Травма мягких тканей, синдром длительного сдавления черепно-мозг , гипертермическии синдром.docx


Острый коронарный синдром

Термин «острый коронарный сидром» обычно используется на том этапе обострения ИБС, когда еще отсутствуют или не могут быть получены данные, позволяющие точно поставить диагноз одного из этих состояний (Н. А. Грацианский, 2000).

В частности, на этой стадии в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда.

Таким образом, термин «острый коронарный синдром» — это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. С течением времени наблюдение за состоянием больного, анализ результатов повторных электрокардиографических и лабораторных исследований позволят точно установить, что лежит в основе острого коронарного синдрома — развивающийся инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия.

Внедрение в клиническую практику термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно. Объясняется это, во-первых, общностью патогенеза различных форм острого коронарного синдрома; во-вторых, частым отсутствием возможности быстро разграничить эти клинические формы; в-третьих, необходимостью следовать определенным алгоритмам лечебных мероприятий в зависимости от особенностей ЭКГ (острый коронарный синдром с подъемом или без подъема интервала ST).

К факторам , способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

  • наследственность;

  • высокий уровень холестерина в крови — в организме скапливается большое количество липопротеида низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;

  • злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);

  • ожирение;

  • артериальная гипертензия;

  • диабет;

  • отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;

    10 стр., 4727 слов

    Острые церебральные осложнения

    ... имеет гнойный характер и содержит преимущественно нейтрофилы. Острые экстрацеребральные осложнения 1)Шок 2)ДВС-синдром 3)Геморрагический синдром 4)Дегидратация 5)Гипогликемия 6)Органные поражения (пневмония, перикардит, ... исходом в вентрикулит (нередко в остром периоде заболевания единственными проявлениями которых являются сохраняющийся судорожный синдром и выраженная общая мышечная ригидность), ...

  • чрезмерное потребление жирной пищи;

  • частые психоэмоциональные стрессы;

  • мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);

  • пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Причины острого коронарного синдрома

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью , длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный — «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный — «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии — спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Патогенез острого коронарного синдрома

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6).

17 стр., 8008 слов

Синдром острого поражения легких

... отека легких. презентация, добавлен 06.11.2013 Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности. реферат, добавлен ...

В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

  • воспаление атеросклеротической бляшки бляшки

  • разрыв бляшки

  • активация тромбоцитов

  • вазоконстрикция

  • тромбоз

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»).

При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда.

При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Классификация

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиническая картина острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

  • Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

  • Обморочные состояния.

  • Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST

К категории острого коронарного синдрома без стойкого подъема ST относят пациентов с болями в грудной клетке и (или) внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST и (или) инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем сегмента ST.

В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных –– формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного («белого») тромба, как правило, в области расположения нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате возникает, преимущественно, субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия миокарда. В последующем у большинства больных острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST возможно возникновение либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда без патологического зубца Q. Указанные формы ИБС различаются между собой по наличию маркеров некроза (повышенные уровни тропонинов I и Т, MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК)), наличие которых является основанием для постановки диагноза ИМ.

8 стр., 3951 слов

Факультет Фундаментальной Медицины Кафедра травматологии и ортопедии ...

... вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой. При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает ... острой лучевой болезнью; с поражением боевыми отравляющими веществами. 7. Осложнения: со стороны органов и систем организма (инфаркты миокарда, ... и лимфатический отток из тканей сдавленных сегментов, то после восстановления кровообращения и лимфообращения ...

Установлено, что у больных ОКС без стойкого подъема ST применение тромболитической терапии малоэффективно. Лечение таких больных должно быть направлено на устранение выраженной ишемии миокарда и предотвращение процесса дальнейшего тромбообразования.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST

Пациенты, относящиеся к этой категории, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация сегмента ST свидетельствует о возникновении распространенной и «глубокой» (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из коронарных артерий, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии («динамический стеноз»).

В данном случае речь не идет об относительно кратковременном приступе вазоспастической стенокардии Принцметала, который также сопровождается преходящим подъемом сегмента ST. Для отнесения больного к данной категории острого коронарного синдрома необходимо зарегистрировать стойкий подъем сегмента ST. В отдельных случаях, пациенты с длительным затянувшимся и не купирующимся приступом вазоспастической стенокардии и «стойкими» изменениями на ЭКГ также должны быть отнесены к категории больных с острым коронарным синдромом.

Внезапное появление на ЭКГ остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на фоне соответствующей клинической картины , также свидетельствует о наличии острого коронарного синдрома.

Установлено, что более чем у 2/3 больных ОКС со стойким подъемом сегмента ST или остро возникшей «новой» блокадой ЛНПГ развивается инфаркт миокарда, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный инфаркт миокарда с глубоким и широким (патологическим) зубцом Q. Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы острого коронарного синдрома является нестабильная стенокардия. Поэтому основной целью лечения этих больных, еще до установления точного диагноза инфаркта миокарда, является, по возможности, быстрое и полное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или первичной ангиопластики с возможным стентированием коронарной артерии.

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли к врачу и т.д.

Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития острого коронарного синдрома (например, курение, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.

Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.

4 стр., 1732 слов

Синдром длительного сдавления

... 4 клинические формы синдрома длительного сдавления: 1. Легкая - возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает ... и полнокровны, иногда возникают отеки и пневмония. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах ... мышцы пропитаны отечной жидкостью желтоватого цвета. Мышцы впитываются кровью, имеют тусклый вид, целостность сосудов не нарушена. ...

Физикальное исследование — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, отмечаются признаки нестабильности кровообращения (низкое артериальное давление, неровная работа сердца, редкий пульс, отек легкого (скопление жидкости в ткани легкого; состояние, опасное для жизни) и так далее).

Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные клетки крови), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии мышцы сердца.

Общий анализ мочи — позволяет обнаружить сопутствующую патологию , осложнения заболевания.

Биохимический анализ крови – важно определить уровень:

  • общего холестерина;
  • ЛПНП и ЛПВП;
  • триглицеридов;
  • сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.

Исследование специфических ферментов обязательно проводится при остром коронарном синдроме. Эти внутриклеточные белковые ферменты высвобождаются в кровь при разрушении клеток сердца.

Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови) — может быть выявлена повышенная свертываемость крови. Помогает правильно подобрать дозы некоторых препаратов, производить контроль лечения.

Электрокардиография (ЭКГ) — является ключевым методом диагностики острого коронарного синдрома.

В идеале регистрацию кардиограммы следует проводить во время болевого приступа и сравнивать ее с зарегистрированной после исчезновения боли.

Очень полезно сравнение зарегистрированной кардиограммы с предыдущими, если таковые доступны, особенно при наличии сопутствующей сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка или предшествующий инфаркт миокарда).

ЭКГ-мониторирование в динамике (в течение всего срока пребывания в стационаре).

Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.

Коронароангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.

Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи при остром коронарном синдроме:

Пациенты с подозрением на острый коронарный синдром должны быть немедленно госпитализированы в блок реанимации специализированными бригадами кардиологического профиля

Неотложные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров некроза в случае инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений, таких как шок, угрожающие жизни аритмии.

8 стр., 3842 слов

Гипертермический синдром

... степень угнетения ЦНС. 1. Гипертермический синдром Гипертермия – самый частый симптом заболевания у детей. В настоящее время ... мг/кг. 6. Инфузионная терапия: растворы 0,9%-ного натрия хлорида, Рингера 20 мл/кг в ... крови, повышается активность лейкоцитов, повышается выработка эндогенного интерферона, усиливается активность метаболизма Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома ...

ацетилсалициловую кислоту 160–325 мг или клопидогрель

Купирование болевого синдрома

  • повторный сублингвальный прием нитроглицерина – таблетка 0,5 мг или аэрозоль 0,4 мг (не более 3-х раз); при стенокардии Принцметала –– антагонисты кальция.

  • при отсутствии эффекта от нитроглицерина вводят раствор баралгина (5 мл в/м или в/в) или «тройчатку» в/м (2 мл 50% аналгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола); если приступ не купирован, назначают наркотический анальгетик –– морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устранения болевого синдрома или промедол (1 мл 2%);

  • при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности следует назначать промедол или морфин в комбинации с седуксеном (2 мл 5%) или реланиумом в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

  • при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артериальной гипертензией проводить нейролептаналгезию: 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 2–4 мл 0,25 % раствора дроперидола (с учетом цифр САД и из расчета 2:1) в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 5 мин под контролем АД. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

  • внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, предупредить развитие левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертонии: нитроглицерин (или изокет) вводят внутривенно капельно 10 мг на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 5 мкг/мин, затем постепенно повышают до купирования боли либо снижения систолического АД на 20 мм. рт. ст; максимальная скорость инфузии 200 мкг/мин (начальная скорость введения составляет 5–10 мкг/мин (1–2 кап в мин), максимальная –– 20 кап/мин).

  • Б-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце, усиленное вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают, таким образом, выживаемость пациентов. При отсутствии противопоказаний Б-адреноблокаторы назначают всем больным , особенно они показаны при упорном болевом синдроме, тахикардии, АГ. Назначают анаприлин (пропранолол) 40 мг п/язык (в/в –– 1 мг/мин –– из расчета 0,1 мг/кг мг), метопролол по 5 мг в/в болюсами через каждые 5 минут (суммарно 8–10 мг) и затем per os по 50мг 4 раза или по 100 мг 2 раза в день;

При нестабильной гемодинамике

Для предупреждения или ограничения тромбоза коронарных артерий, ( при наличии ЭКГ изменений –– нестойкий подъем/депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т) показано внутривенное введениегепарина болюсом 60–80 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), далее (в первые стуки) в/в инфузия по 12–18 ЕД/кг/час (но не более 1000 ЕД/час), позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5–2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой.

13 стр., 6276 слов

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

... пороки сердца. Иммунокомплексные заболевания (васкулиты). Тромбоэмболии легочной артерии. Гемолитико-уремический синдром. Инфаркт миокарда. Сепсис. Шок (травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический, септический). Массивные поражения ... или плазмин, который содержится в плазме в виде профермента плазминогена. Кроме того, существует система неферментативного фибринолиза. ДВС-синдром - ...

низкомолекулярные гепарины

При остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST или «острой» блокадой ЛНПГ –– проведение тромболизиса не позже чем через 12 ч от начала заболевания. Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных инфарктом миокарда, относятся к активаторам эндогенного плазминогена. К наиболее распространенным из них относятся:

  • стрептокиназа (в/в капельно в дозе 1,5 мл.н. ЕД в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 30–60 мин) — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа образует в крови ковалентную связь с плазминогеном, активируя его превращение в плазмин. Введение стрептокиназы иногда сопровождается артериальной гипотензией и аллергическими реакциями. Последние объясняются высокой частотой стрептококковой иммунизации человека и наличием почти у каждого пациента антител к стрептококковым антигенам. Именно в связи со своей высокой аллергенностью стрептокиназа повторно может вводиться больному не раньше чем через 6 месяцев после первого введения.

  • урокиназа (2 млн. ЕД в/в болюсно; возможно первоначальное болюсное введение 1,5 млн. ЕД с последующим капельным введением препарата в течение 1 ч в дозе еще 1,5 млн. ЕД) — фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек человеческого эмбриона. Урокиназа отличается относительно низким риском реокклюзии и кровоизлияний в мозг.

  • алтеплаза (10мг в/в болюсом, затем 50мг в/в в течение часа и по 20мг в течение 2-го и 3-го часов) — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов. ТАП, в отличие от стрептокиназы, обладает сродством к фибрину, поэтому избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Алтеплаза не вызывает аллергических реакций и снижения АД, но ее применение чаще сопровождается кровоизлиянием в мозг и ассоциируется с повышенным риском реокклюзии коронарной артерии (в 1,5–2 раза более высоким, чем при применении стрептокиназы).

При остром коронарном синдроме без стойкого подъема сегмента ST, не рекомендуется применение тромболитической терапии , поскольку, увеличивая риск геморрагических осложнений, этот метод лечения не снижает смертность и частоту развития ИМ.

Решение вопроса о реваскуляризации миокарда.

Дополнительная медикаментозная терапия

  • ингибиторы АПФ в обязательном порядке назначаются больным ОКС с сопутствующей АГ, острой левожелудочковой и ХСН и СД. Используются периндоприл 5–10 мг в сутки, рамиприл 2,5–10 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5–20 мг 2 раза в день, лизиноприл 2,5–20 мг 1 раз в сутки;

    6 стр., 2703 слов

    Синдром внезапной смерти

    ... детей первого года жизни. В литературе за данным феноменом прочно закрепился термин «синдром внезапной смерти детей первого года жизни» (СВС). Согласно определению, принятому на Второй Международной ... и гиповаготонией, в частности, приводящая к сердечным аритмиям, а также электрической нестабильности сердца. Патоморфология СВС. Согласно А.В. Цинзерлингу, детей умерших внезапно, можно разделить на ...

  • статины применяют с момента поступления больного ОКС в лечебное учреждение (симвастатин, аторвастатин, ловастатин не менее 20 мг в сутки), которые обладают плейотропным эффектом и способствуют стабилизации патологического процесса.

Диспансеризация.

С целью активного динамического наблюдения пациенты, страдающие стенокардией и перенесшие инфаркт миокарда, берутся на диспансерный учет.

Частота наблюдения — 2-4 раза в год в зависимости от клинического течения заболевания.

Осмотры врачами-специалистами: реабилитолог, невролог, психотерапевт — 1 раз в год, другие специалисты — по показаниям, кардиолог — при отсутствии эффективности лечения в поликлинике.

Лабораторные и инструментальные исследования:

— ЭКГ

— ЭхоКГ, функциональные пробы, в том числе велоэргометрическая (ВЭП),

— рентгенография органов грудной клетки — 1раз в год;

— холтер-мониторирование ЭКГ — по показаниям.

Профилактика

Основные лечебно-профилактические мероприятия направлены на обучение навыкам здорового образа жизни; коррекция имеющихся факторов риска, антисклеротическая диета с ограничением в пище углеводов и насыщенных жиров; трудоустройство; психотерапия.

Литература

[Электронный ресурс]//URL: https://psystars.ru/referat/ostryiy-koronarnyiy-sindrom/

  1. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр).

    Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008.

  2. Окороков А.Н., Диагностика болезней сердца и сосудов. Москва,2003.

  3. Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина. 2004.

  4. Исследование Beautiful — шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца // Мед. вестн. 2008. № 30, 3–8.

  5. Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Рук-тво для врачей. М.: Литтерра, 2006.

  6. Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006) // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007. № 2, 1–9.

  7. Шилов А. М., Мельник М. В., Осия А. О. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; Т7, № 5, 36–41.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

10 стр., 4820 слов

Фенилкетонурия: диагностика и лечение

... Дети, которые родились с фенилкетонурией, чаше всего, на протяжении первых месяцев жизни кажутся вполне здоровыми. Но, если лечение ... некоторых странах был налажен сбор данных по диагностике и лечению этого редчайшего заболевания (1:1.000.000 или 1% ... резидуальная (остаточная) активность ФФГ. Приблизительно 20-50% грудных детей, у которых была выявлена гиперфенилаланинемия во время скрининга ...

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСОМ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

Реферат на тему:

Острый коронарный синдром. Неотложная помощь при остром коронарном синдроме.

Подготовила студентка 6 курса

лечебного факультета 16 группы

Казючиц Юлия Игоревна

Гомель 2015 г.