Факультет Фундаментальной Медицины Кафедра травматологии и ортопедии : Синдром длительного сдавления Классификация. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение

Реферат

Московский Государственный Университет им М.В.Ломоносова

Факультет Фундаментальной Медицины

Кафедра травматологии и ортопедии

Синдром длительного сдавления

Классификация. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение.

Работу выполнил студент 519 группы

Щепетков А.Н.

Москва, 2002

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ, СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ., Синдром длительного сдавления

В наше время терминов, обозначающих данный вид повреждения достаточно много. Одна часть — синонимы одного и того же состояния организма, развивающегося закономерно в ответ на компрессию мягких тканей. К ним могут относиться: травматическая токсемия; «краш-синдром»; постравматическая почечная недостаточность; травматический токсикоз; миоренальный синдром; позиционное давление.

ишемический мышечный некроз; травматический отёк; внутритканевой гипертензионный синдром.

Перечисленные термины можно рассматривать как отдельные компоненты своеобразного повреждения мягких тканей, в основе которого лежит их сжатие. В зависимости от силы, длительности, массы травмируемых тканей, условия, в которых происходит сжатие мягких тканей, эта травма протекает по-разному, но в любом её варианте есть одна общая закономерность — сжатие мягких тканей. Может наблюдаться как размозжение, раздавливание так и просто сдавление. Чем больше масса тканей, подвергшихся сжатию, тем опаснее прогноз для жизни после устранения действия травмирующего агента. Чем длительнее протекает сжатие, тем значительнее патологические изменения в травмированных тканях и тем опаснее они либо для повреждённой части тела, либо для организма, если их масса достаточно велика.

^

1. По видам компрессии:

б) позиционное.

2. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

3. По сочетанию повреждений мягких тканей:

  • с повреждением внутренних органов;

  • с повреждением костей, суставов;

  • с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

4. По степени тяжести состояния:

5. По периодам клинического течения:

6 стр., 2946 слов

Синдром острого повреждения легких

... <100 4 квадранта >14 <20 Примечание: 0 – повреждения нет 2,5 – умеренное повреждение > 2,5 тяжелый синдром острого повреждения легких Клинические факторы риска развития ОПЛ (табл. 2) можно разделить ... фоне альвеолярного отека, воспаления, фиброза, влияющих на эластичность легочной ткани. Кроме того, снижение общей растяжимости легких, по крайней мере, отчасти, связано с уменьшением зоны ...

б) промежуточный (4-18 сут);

  • в) поздний.

6. По комбинации:

  • с ожогами, отморожениями;

  • с острой лучевой болезнью;

  • с поражением боевыми отравляющими веществами.

7. Осложнения:

  • со стороны органов и систем организма (инфаркты миокарда, пневмонии, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);

  • необратимая ишемия конечности;

  • гнойно-септические;

  • тромбоэмболические.

В таком изложении классификация поможет врачу осознать синдром длительного сдавления прежде всего как генерализованное развитие в организме последствий компрессии, а не в месте приложения силы, поможет избежать неверных формулировок диагнозов, например — «синдром длительного сдавления правой голени» и т.п. Так, следуя её разделам, врач непременно напишет: «сдавление правой голени…, СДС средней степени тяжести, ранний посткомпрессионный период…».

^

Причиной СДС является длительное по времени (более15 мин) сдавление сегмента тела человека, приводящее к повреждению мягких тканей: кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц. Это повреждение возникает как результат, во-первых, прямого механического воздействия повреждающего фактора на ткань, во-вторых, окклюзии крупных магистральных и коллатеральных кровеносных сосудов и, в-третьих, травмы нервных стволов в сдавленном сегменте.

Патогенез

Патологический процесс развивается следующим образом:

В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.

Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

17 стр., 8008 слов

Синдром острого поражения легких

... легких. презентация, добавлен 06.11.2013 Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности. реферат, ...

Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму).

По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

Боль, безусловно, является пусковым механизмом при сдавлении и раздавливании тканей. Она отсутствует в большинстве случаев синдрома позиционного сдавления, когда сознание угнетено или полностью утрачено. И особенно выражена при сдавлении конечностей, где раздражению подвергаются многочисленные нервные рецепторы кожи, скелетной мускулатуры, надкостницы. Боль через нервно-рефлекторные связи активирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате происходит мобилизация самых разнообразных систем защиты организма – сознания, ощущений, вегетативных, поведенческих и соматических реакций, эмоций. Истощение защитно-приспособительных механизмов под влиянием тяжёлой травмы, сильной боли, психогенного стресса приводит к развитию у пострадавших травматического шока. Кроме уже указанного нервно-рефлекторного механизма в структуре травматического шока выделяют гемодинамический, дыхательный и метаболический механизмы. Правда, в клинике шока при СДС имеются определённые различия в сравнении с той, что присуща травматическому шоку у раненых. Во-первых, при СДС достаточно продолжительный период возбуждения. Это объясняется отсутствием кровопотери, адекватным кровоснабжением мозга. Нередко, эректильная фаза шока продолжается до 1.5 часов. Затем наступает торпидная фаза. Повторно, сразу после устранения компрессии, на короткий срок наблюдается возбуждение. Этот эффект называется «дополнительным ударом». Затем вновь наступает торможение, которое проявляется более глубокими нарушениями функций жизненно важных органов.

Централизация кровообращения в период компрессии, безусловно, связана с болью, и механизм её развития не отличается от такового при травматическом шоке любого происхождения, т. е. возбуждение коры и подкорковых центров сопровождается значительным поступлением в кровь АКТГ, который гуморальным путём стимулирует выработку катехоламинов. Это сопровождается спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров системы микроциркуляции кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов брюшной полости, почек. Вот почему пострадавшие неподвижны, вялы. Циркуляция крови в указанных тканях не прекращается, она осуществляется через систему артериоло-венулярных анастомозов (шунтов), которые не обеспечивают обмен между кровью и тканями. В тканях из-за постоянного дефицита кислорода накапливаются недоокисленные продукты обмена, существенно повышается концентрация вазоактивных веществ.

14 стр., 6983 слов

Острый коронарный синдром (2)

... острого коронарного синдрома. Было выявлено 710 случаев заболевания. Статистическая обработка данных была проведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ MicrosoftOffice ( Word, Excell ). Актуальность данной работы ... патологии соединительной ткани - вследствие воспалительного поражения коронарных артерий; При ДВС-синдроме и других заболеваниях крови, сопровождающихся ...

Особенно тяжёлые изменения в процессе компрессии происходят в тканях, подвергшихся раздавливанию или сдавлению, а также находящихся дистальнее места приложения силы. Сдавливающий фактор, прежде всего, нарушает отток из тканей лимфы и венозной крови, что в последующем создаёт препятствия для поступления в систему микроциркуляции артериальной крови. Возможна и такая ситуация, когда сдавливаются одновременно и артериальные сосуды. При всех пречисленных условиях в системе микроциркуляции наступает стаз. С прекращением движения крови на оболочках форменных элементов и эндотелиальных клеток микрососудов резко уменьшается или исчезает электрический потенциал, обеспечивающий их взаимное отталкивание. Происходит эффект адгезии и агрегации форменных элементов. Агрегаты форменных элементов скапливаются чаще всего в местах деления сосудов. Если стаз носит длительный характер, то фибрин склеивает форменные элементы в агрегат. Образуется плотный конгломерат, который при восстановлении кровообращения останется неизменным. Такое состояние форменных элементов называется агглютинатом. Обычно агглютинаты обтурируют сосуды, в которых они образовались. Поэтому участки тканей, которые питали эти сосуды, будут продолжать испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах. Часть агглютинатов после реваскуляризации с током крови может быть занесена в магистральные венозные сосуды большого круга кровообращения, а оттуда в виде микроэмболов – в самые разные органы, прежде всего в лёгкие.

Другой отличительной чертой развития шока при СДС является влияние токсемии . Именно токсемия нередко служит основной причиной необратимых изменений в организме пострадавших. Высоким токсическим эффектом наделяют биологически активные вещества – лизосомальные ферменты, гепарин, серотонин, гистамин, крупные полипептиды, поступающие в межклеточное пространство. Наиболее токсичен миоглобин, выделяющийся из подвергшихся деструкции мышечных волокон. Перечисленные токсические вещества являются продуктами гипоксии, ишемии тканей или их некроза. Концентрация токсинов особенно велика в области действия сдавливающего фактора и дистальнее его. Если сдавление сильное и полностью прекращены венозный и лимфатический отток из тканей сдавленных сегментов, то после восстановления кровообращения и лимфообращения вся масса токсических веществ устремляется в большой круг кровообращения, оказывая патологическое действие на все органы и системы. Так, в миокарде повреждаются кардиомиоциты, нарушается формирование и проведение возбуждения в нейронах. Эти морфофункциональные изменения приводят к падению давления в аорте, снижению индекса сократимости и расслабления, показателей насосной функции миокарда. Клиническая картина характеризуется прогрессирующей острой сердечно-сосудистой недостаточностью, которая вместе с гемоконцентрацией и ростом токсичности плазмы приводит к вторичной циркуляторной гипоксии. В печени в результате нарушения микроциркуляции, снижения активности макрофагов и колликвационного некроза части гепатоцитов снижаются барьерная и дезинтоксикационная функции. Гипоксия и нарушение свёртывающей системы крови ведут к возникновению тубулоэпителиальных повреждений, приводящих к деструкции и десквамации нефроцитов. Продукты этого процесса, а также гемолиза вместе с миоглобином, попадают в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза. Миоглобин выпадает в осадок в кислой среде в виде кислого гематина, кторый блокирует восходящее колено петли Генле и повышает внутриканальцевое давление. Это, в конечном счете, нарушает процесс фильтрации. Миоглобин к тому же обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Возникающие изменения характерны для острой почечной недостаточности.

4 стр., 1522 слов

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

... Развитие острой дыхательной недостаточности часто сопровождается развитием гиперкапнии — избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, ... острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Она вызывает нарушение обменных процессов в клетках, развитие дистрофических изменений ...

Плазмопотеря.

На 2-3 –й день декомпрессии увеличивается свёртываемость крови. Из разрушенных сдавлением тканей выделяется большое количество тромбопластина, который приводит к инициальной гиперкоагуляции. Начиная с 7-го дня, развивается гипокоагуляция, которая связана с истощением резерва факторов свёртывания крови. Таким образом, в посткомпрессионном периоде СДС формируется ДВС-синдром.

Итак, после прекращения сдавления возникает специфический посткомпрессионный шок, отличающийся от травматического наличием глубокой и длительной острой почечной недостаточности, ДВС-синдромом, более медленным темпом развития и волнообразным течением гемодинамических расстройств.

^

Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.

Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде — дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.

^

Тяжесть заболевания при СДС прямо пропорциональна степени и глубине повреждения поперечно-полосатой мускулатуры в поражённом сегменте, которые зависят от массы давящего предмета, проходимости магистральных сосудов и коллатеральной сети, состояния нервных стволов в конечности в период компрессии, продолжительности периода компрессии.

По степени тяжести различают следующие формы СДС:

1. Лёгкая

2. Средняя

3. Тяжёлая

4. Крайне тяжёлая

Компрессия даже небольшого сегмента продолжительностью более 6 часов должна оцениваться как тяжёлая форма СДС. Симптомы острой почечной недостаточности отсутствуют только при лёгкой форме краш-синдрома. Однако при крайне тяжёлой форме смерть больного может наступить в ранние сроки до появления признаков острой почечной недостаточности.

Клиническая картина заболевания зависит от его формы.

^

со средней формой СДС

компрессионной стадии

^

1) интоксикационного;

2) реконвалесценции.

4 стр., 1735 слов

Синдром длительного сдавления

... тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток. Тяжесть клинической картины синдрома сдалвения ...

интоксикационный этап

^

^

^

^

тяжёлой формы СДС

крайне тяжелой формы СДС

Необходимо указать, что течение СДС значительно усложняется при сочетании краш-синдрома с переломами костей конечностей, таза, черепно-мозговой травмой, наличием ран. У больных СДС наиболее часто развивается раневая нифекция. К особенностям микробного пейзажа ран таких пострадавших относится высокая частота обнаружения спорообразующих анаэробных бактерий, в частности Cl. Perfingens типа А, вызывающая газовую гангрену. В сочетании с Cl. Perfingens наблюдается массовое обсеменение раны аэробами (Ps. aeroginosa, Actinobacter) и факультативно-анаэробными бактериями (стафилококки, стрептококки, представители семейства Enterobacteriane).

^

Постановка диагноза СДС обычно затруднений не вызывает. Если выяснить анамнез заболевания у больного и сопровождающих его лиц не представляется возможным, необходимо произвести дифференциальную диагностику с:

  • травматическим шоком другой этиологии;

  • острой почечной недостаточностью с невыясненной причиной;

  • эмболией бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей.

Характерный вид травмированных конечностей сразу позволит исключить две последние формы патологии. Дифференциальный диагноз с травматическим шоком другой этиологии на первых этапах эвакуации затруднён, так как большинство тяжёлых травм сопровождается синдромом кратковременного сдавления, сходным с СДС по начальным проявлениям. Такой дифференциальный диагноз на догоспитальном этапе проводить не следует.

^

Синдром позиционного сдавления (СПС) представляет собой разновидность СДС. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжёлым раздавливающим насилием. Позицинное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или прегибаются через твёрдый предмет, или свисают под влиянием собствееной тяжести.

Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждают иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 часов. В результате в конечностях наступают тяжелейшие нейро-ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вседствие всасывания продуктов аутолиза.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.

^

Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечностях появляется нарастающий отёк, кожный покров принимает багровую окраску. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях – анаэробной инфекции, в связи с чем делают широкие разрезы.

Нарастающий деревянистого характера отёк, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжёлыми изменениями функции почек. Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.

ЛЕЧЕНИЕ.

В первом периоде развития СДС неспецифическая противошоковая терапия, адекватная состоянию гемодинамики больного, значительно улучшает его жизненный прогноз.

Комплексная терапия должна включать следующие мероприятия:

  • коррекция гемодинамических нарушений;

  • купирование дыхательной недостаточности;

  • дезинтоксикация;

  • устранение острой почечной недостаточности;

  • профилактика и лечение ДВС-синдрома;

  • повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма;

  • стимуляция регенераторных процессов.

Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса как основного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи должно начаться уже в компрессионном периоде краш-синдрома. Для этого применяют инъекции нейролептиков (дроперидол 0,1-0,2 мг/кг) или таблетированные транквилизаторы (седуксен, хлозепид, диазепам и др.).

После декомпрессии применяют наркотические и ненаркотические анальгетики: при необходимости – общее обезболивание.

Локально проводят следующие мероприятия.

Жгут накладывается проксимальнее места травмы до освобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждают зону повреждения. После этого снимают жгут и производят соответствующую транспортную иммобилизацию. Такой порядок процедур направлен как на купирование боли, так и на снижение общей интоксикации организма. Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние больного не позволяет немедленно произвести ампутацию, то обеспечивают турникетно-холодовую изоляцию травмированного участка путём прошивания его магистральных сосудов и обкладывания льдом. Если показания к ампутации очевидны и у врача имеется соответствующее оборудование, то операцию следует проводить как можно быстрее.

Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду повреждённой конечности. Производят новокаиновую блокаду (200-400 мл теплого 0.25% раствора) проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия, вводят столбнячный анатоксин.

Параллельно с этими мероприятиями начинают инфузионно-трансфузионную терапию. Переливают внутривенно плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, альбумин и др.)

По возможности раньше начинают переливание свежезамороженной плазмы (1000-1500 мл/сут) с гепарином по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота для борьбы с ДВС-синдромом и плазморрагией. .

Борьба с ацидозом — введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье больших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.

Используются также сердечные средства и антигистаминные препараты, препараты для восстановления кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса. Средне-суточный объём трансфузии при СДС составляет 5 литров.

Если на фоне переливания указанных препаратов улучшение показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны. Пострадавшему вводят преднизолон из расчёта 1-3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4-6 часов половинной дозы.

Для устранения дыхательной недостаточности восстанавливают проходимость дыхательных путей, применяют увлажнённый кислород, санируют трахеобронхиальное дерево. Дыхательные аналептики используют только при сохранённом дыхании.

В комплекс мер по снятию интоксикации, помимо указанных локальных и инфузионно-трансфузионных процедур входят методы активной детоксикации.

Выбор метода активной детоксикации в раннем декомпрессионном периоде при СДС принципиально должен решаться следующим образом:

  • У пострадавших с умеренными проявлениями эндогенной интоксикации на фоне раннего посткомпрессионного синдрома без признаков почечно-печеночной недостаточности можно ограничиться гемодилюцией, быстрым буферированием внутренней среды и стимуляцией диуреза.

  • У пациентов с СДС средней степени тяжести и явными клинико-лабораторными признаками эндогенной интоксикации, но с сохранением мочевыделительной функции почек, методом эфферентной терапии первого выбора считается лечебный плазмаферез. Учитывая высокую молекулярную массу миоглобина и его практическую недиализируемость через полупроницаемые мембраны именно плазмаферез можно считать одним из основных вариантов задачи выведения миоглобина из циркулирующей крови, хотя признается и роль гемосорбции.

  • У пострадавших с клинической картиной почечной недостаточности, как одного из составляющих полиорганной недостаточности, в настоящее время методом первого выбора считается гемофильтрация.

  • При отсутствии возможности проведения гемофильтрации и гемодиафильтрации (показанной при значительной дизэлектремии и метаболических нарушениях КОС) в раннем декомпрессионном периоде приходиться использовать альтернативные решения. К ним следует отнести метод ультрафильтрации с последующей гемосорбцией или плазмаферезом либо детоксикационный плазмаферез с плазмосорбцией и последующими гемодиализами, иногда в сочетании с гемосорбцией.

Ежедневно проводимый плазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5-7 сут. Начиная со второго периода интоксикацинного этапа, острая почечная недостаточность становится ведущим симптомом в клинической картине травматического токсикоза. Все указанные выше мероприятия направлены на устранение ОПН и её последствий. Остаётся добавить лишь ряд специфических для терапии ОПН процедур. На фоне описанной инфузионно-трансфузионной терапии в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч после этого часовой диурез должен составлять около 50 мл. Если этого не происходит, то производят повторное введение маннитола в той же дозе и вновь ждут 2 часа. Отсутствие реакции на эти мероприятия со стороны почек является показанием к проведению гемодиализа. В случае успеха при применении маннитола его следует многократно вводить под контролем диуреза. Для проведения форсированного диуреза возможно также использование фуросемида.

В последнее время в терапии ОПН используют простагландин Е2 (простенон).

После постановки диагноза СДС рекомендуют вводить в/в 1,0 мл. 0,1-0,5% р-ра простенона в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Продолжают в течение 3-5 дней.

С началом полиурической стадии острой почечной недостаточности (этап реконвалесценции СДС) специфическую терапию прекращают.

С целью повышения иммунной сопротивляемости организма больным назначают гипериммунную плазму, гамма-глобулин направленного действия, лизоцим и другие препараты. Для профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят энтеросорбцию.

В период реконвалесценции для устранения травматического неврита применяют ненаркотические анальгетики, прозерин, галантамин, рефлексотерапию, инъекции витаминов группы В, лечебный массаж, ЛФК, УВЧ-терапию.

Сложным остаётся вопрос о выборе адекватной хирургической тактики при лечении локальных проявлений СДС. Авторы считают, что крайне тяжёлая форма СДС и компрессия более 24 ч являются абсолютными показаниями к ампутации. В условиях дефицита средств экстракорпорального очищения крови показанием к ампутации можно считать тяжёлую и крайне тяжёлую формы СДС.

Методом хирургической декомпрессии мягких тканей в посткомпрессинном периоде травматического токсикоза является фасциотомия. В настоящее время целесообразность применения этого метода оспаривается. Фасциотомия открывает дополнительные ворота раневой инфекции, которая в условиях ослабленного организма может вызвать тяжёлые осложнения в течении СДС. Поэтому некоторые авторы рекомендуют не выполнять фасциотомию при возможности проведения полноценного активного очищения крови и локального охлаждения конечностей льдом. Если такие условия не выполнимы на этапе квалифицированной медицинской помощи и невозможно быстро транспортировать больного в специализированный госпиталь, то фасциотомию производить следует.

Показания к фасциотомии:

  • выраженный подфасциальный отёк,

  • прогрессирующее нарушение лимфо- и кровообращения,

  • ишемическая крнтрактура мышц (ограниченная),

  • гнойная анаэробная инфекция.

Первичная хирургическая обработка ран пострадавшего производится на этапе квалифицированной медицинской помощи в очаге катастрофы. Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеков, удаление некротических участков мышц. Следует помнить, что наложение глухих первичных швов на рану строго противопоказано. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

Течение СДС может осложняться наличием у больного переломов костей и обширными ранами повреждённого сегмента. В лечении переломов в настоящее время методом выбора является применение компрессионно-дистракционных аппаратов (Илизарова, Волкова-Оганесяна и др.).

В некоторых случаях при СДС допускается репозиция отломков методом скелетного вытяжения. Наложение гипсовых повязок при СДС противопоказано в связи с наличием у них выраженного компрессирующего эффекта.

Список литературы:

[Электронный ресурс]//URL: https://psystars.ru/referat/pervaya-pomosch-pri-sindrome-dlitelnogo-sdavlivaniya/

  1. Нечаев Э. А., Савицкий Г. Г.

Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления. –М.: Военное издательство, 1992.

Мусалатов Х. А., Силин Л. Л., Бровкин С. В. и др.

Медицинская помощь при катастрофах: Учебник. – М.: Медицина, 1994.

Под ред. Шапошникова Ю. Г.

Травматология и ортопедия/ Руководство для врачей. В 3 томах. Т.1 – М.: Медицина, 1997.

Корнилов Н. В., Грязнухин Э. Г.

Травматологическая и ортопедическая помощь в поликлинике: Руководство для врачей.- СПб: Гиппократ, 1994 .

  1. Кричевский А. Л., Водянов А. М. и др .

Компрессионная травма конечности.- М.: Рус. Панорама, 1995.