Основу МС составляет инсулинорезистентность, то есть снижение реакции инсулинчувствительных тканей (жировой, мышечной, печени) на физиологические концентрации инсулина. Было показано, что инсулинорезистентность является результатом взаимодействия генетических и внешних факторов. Среди последних наиболее важными являются чрезмерное потребление жира и отсутствие физической активности.
Распространенность МС
По данным ВОЗ, количество пациентов с синдромом инсулинорезистентности, которые имеют высокий риск развития сахарного диабета 2 типа, составляет 40-60 миллионов человек в Европе. В индустриальных странах распространённость МС среди населения старше 30 лет составляет 10-20 %, в США — 25 %. Раньше считалось, что метаболический синдром — удел людей среднего возраста и, в основном, женщин. Однако исследование, проведенное под эгидой Американской диабетической ассоциации, показывает, что РС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодых людей. Так по данным учёных из University of Washington (Seattle) в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости МС среди подростков возросла с 4.2 до 6,4 процентов. На национальном уровне количество подростков и молодых людей с РС оценивается более чем в 2 миллиона.
МС относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. Поскольку его наличие во многом зависит от здорового образа жизни, оно стало предметом нового направления в психологии: психологии здоровья. Здоровый образ жизни включает сбалансированное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соответствующую возрасту физическую активность и отвращение к табачному дыму.
МС чаще встречается у мужчин. У женщин частота возрастает в менопаузальном периоде. РС можно определить генетически; его развитию способствуют чрезмерное потребление калорий, отсутствие физической активности, некоторые заболевания или прием препаратов-антагонистов инсулина. У лиц с превышением идеальной массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30-40 %.
Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой летальностью. Выделяют два его типа: андроидный и гиноидный. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодице жира мало. Такое ожирение называют абдоминальным.
Роль женщины в современном мире
... Такая роль женщины зачастую устраивает мужчин, однако, не все мужья захотят делить данную роль с женами. Второе на что стоит обратить внимание, затрагивая роль женщины в современном обществе, — ... достижения определенной цели, способна вызывать уважение. Ее социальный портрет весьма неоднозначен. В последнее время проблема роли женщины в современном мире разрабатывается достаточно глубоко, кто-то ...
Ожирение андроидного типа является основным фактором риска развития гипертонии, атеросклероза и сахарного диабета 2 типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20-30 раз по сравнению с нормой).
В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеидов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия).
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют развитию артериальной гипертензии.
Как показал д-р Kalle Suoula и коллеги (Университет Тампере, Финляндия), МС достоверно коррелирует с повышенной жёсткостью артериальной стенки, которая диагностировалась путём определения скорости пульсовой волны (СПВ).
Согласно данным регрессионного анализа, артериальное давление, возраст, окружность талии и уровень глюкозы натощак независимо предсказывали увеличение артериальной жесткости у людей среднего и пожилого возраста. Таким образом, в данном исследовании впервые было продемонстрировано, что МС достоверно ассоциируются со СПВ.
через 10-20 лет после образования МС возникает атеросклероз, а еще через 10-20 лет возможен инфаркт и инсульт.
Виды метаболического синдрома
По критериям компонентов МС больные распределяются на группы: с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД) и с неполным МС, который не включает одну из составляющих. Частое сочетание артериальной гипертензии с различными компонентами РС можно считать неблагоприятным прогностическим признаком развития заболеваний, связанных с атеросклерозом . Ряд исследователей предлагают говорить о наличии МС при регистрации любых из двух перечисленных ниже критериев: абдоминально–висцерального ожирения, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ), дислипидемии (липидной триады), АГ, НТГ/СД 2 типа, раннего атеросклероза/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемии (ГУ) и подагры, микроальбуминурии, гиперандрогении. По данным других авторов, сочетание отдельных компонентов синдрома может рассматриваться в рамках МС только при наличии обязательного установления факта ИР.
Патогенез
МС вызывается сочетанием генетических факторов и стиля жизни. Снижение физической активности и диета с высоким содержанием углеводов являются основными причинами, по которым заболеваемость РС становится эпидемией.
До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. Считается, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие – компенсаторной ГИ с последующим развитием нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) и формированием МС.
Глюкоза является основным энергетическим веществом, используемым организмом для синтеза жиров, заменимых аминокислот, органических кислот, гликопротеинов, гликолипидов и других соединений. Таким образом, содержание глюкозы в крови человека поддерживается на определенном уровне независимо от его возраста и пола. Колебания уровня глюкозы в крови происходят на ранних стадиях развития рассеянного склероза: от гипергликемии после еды до гипогликемии в течение нескольких часов после еды и натощак. На более поздних стадиях развития РС наблюдается стойкое повышение уровня глюкозы в крови натощак. МС является стадией преддиабета.
Действие алкоголя на организм человека
... большинстве случаев трудноизлечимая. Она развивается на основе регулярного и длительного употребления алкоголя и характеризуется особым патологическим состоянием организма: неудержимым влечением к спиртному, изменением ... связи с этим говорят о повышенной переносимости алкоголя. Но на самом деле это патологическое состояние, когда организм утратил способность борьбы с алкогольной интоксикацией путем ...
У здорового человека при употреблении пищи, содержащей углеводы, уровень глюкозы в крови начинает повышаться через 20-30 минут. Это способствует усилению его метаболизма в организме, включая синтез маннозы из глюкозы. Повышение концентрации маннозы в крови способствует выведению инсулина из В-клеток поджелудочной железы. В клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в переводе глюкозы в гликоген (полисахарид), в результате чего к 60–й минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы.
Во время голодания, при дальнейшем снижении уровня сахара в крови ниже нормы, глюкагон выводится из а-клеток поджелудочной железы. А затем с помощью других клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и удалению глюкозы из крови.
Метаболические процессы в организме больных ожирением
Обменные процессы в организме больных ожирением существенно отличаются от таких же процессов у здорового человека. После приема углеводосодержащих продуктов при ожирении, через 20-30 минут в крови пациента также начинает повышаться уровень глюкозы, что приводит к усилению у него метаболизма, в том числе синтеза маннозы. Повышение концентрации маннозы в крови приводит к выведению инсулина из В-клеток поджелудочной железы. Инсулин транспортируется с кровью к клеткам печени, мышечной ткани, но не может взаимодействовать с измененными рецепторами клеток печени, мышечной ткани. В результате избыток глюкозы в крови не может быть преобразован в гликоген. Таким образом, повышение сахара в крови при ожирении продолжается и уже к 60 минуте достигает значений выше нормы. Чтобы не было гипергликемии, глюкоза метаболизируется в жирные кислоты (ЖК) с последующим синтезом жира и отложением его в жировых клетках.
В 90% случаев лишний жир образуется из-за чрезмерного потребления углеводов, а не из-за потребления жиров. Отложение жира в клетках организма — это вынужденный энергетический резерв глюкозы на случай нарушения приема инсулина в организме человека.
Гиперинсулинизм
Нарушение рецепции инсулина в мышечных клетках и клетках печени приводит к развитию гиперинсулинизма (ГИ).
У пациентов с ожирением формируется ИР, то есть неспособность инсулинозависимых тканей ассимилировать часть глюкозы с нормальным уровнем инсулина в организме. Она может быть обусловлена дефектом рецепторов к инсулину, нарушением механизмов пострецепторного транспорта глюкозы в клетку через клеточную мембрану, а также внутриклеточного ее метаболизма из-за избыточного содержания в клетках цитозольного кальция или пониженного содержания магния, уменьшения мышечного кровотока.
Переливание крови детям
... МЕ инсулина. Детям старшего возраста вводят 20 мл40% раствора глюкозы внутривенно и 6—8 МЕ инсулина под кожу в течение 1—2 дней. Внедрение в широкую практику лечебных учреждений переливания крови и ...
Основными причинами ИР могут быть: гормональные и метаболические факторы, аутоиммунизация с выработкой антител к инсулину и рецепторам инсулина, изменения молекулы инсулина, изменения структуры рецепторов инсулина. Существует ряд заболеваний и состояний, при которых возможно снижение числа рецепторов к инсулину (ожирение, акромегалия, болезнь Иценко–Кушинга, СД 2 типа, глюкокортикоиды и др.).
При диабете 2 типа уменьшается не только количество рецепторов инсулина, но и количество переносчиков глюкозы. Считается, что инсулинорезистентность связана с генотипом, возрастом, массой тела, физической активностью, наличием артериальной гипертонии, других заболеваний сердечно–сосудистой системы и т.д.
Инсулинорезистентность более выражена в скелетных мышцах, и физическая активность может ее уменьшить. Низкая физическая активность способствует раннему проявлению клеточной резистентности к инсулину. Таким образом, клетки, для которых необходимо присутствие инсулина, сигнализируют о нехватке инсулина через центральные механизмы, и инсулин начинает вырабатываться в больших количествах. Возникает синдром «X» – гиперинсулинизм. При синдроме «X» количество инсулина в крови больного ожирением может повышаться до 90–100 мкЕД/мл (при норме у здорового человека 5–15 мкЕД/мл), то есть в десятки раз. Это говорит о том, что снижение приема инсулина у пациентов с ожирением связано с нарушением углеводного обмена в организме.
Инсулин и обмен веществ
Роль инсулина в регулировании метаболизма выходит за рамки регулирования уровня глюкозы в крови. В мышечных клетках инсулин активизирует синтез гликогена. В жировой ткани инсулин, с одной стороны, стимулирует образование жиров – в норме 30–40% поглощенной глюкозы превращается в жир. С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров. Жировая ткань – одна из самых инсулин-чувствительных тканей. В мышцах инсулин способствует переходу аминокислот в клетки.
Инсулин стимулирует синтез белков и предотвращает их деградацию, активирует синтез АТФ, ДНК и РНК и, таким образом, стимулирует пролиферацию клеток. Способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия.
В целом действие инсулина направлено на накопление организмом энергии и конструкционных материалов. Действию инсулина противодействуют такие гормоны, как глюкагон, кортизол, адреналин.
ИР развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени, и только на фоке накопления большого количества поступающих с пищей глюкозы и жира в адипоцитах и увеличения их размеров (сопровождающееся уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности) развивается ИР в жировой ткани. Уже после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину. Присутствие ИР в жировой ткани способствует развитию желудочно-кишечного тракта, необходимого для преодоления порога пониженной чувствительности к инсулину. Возникший ГИ длительное время поддерживает нормогликемию. С другой стороны, желудочно-кишечный тракт подавляет расщепление жира, что способствует прогрессированию ожирения.
Источник
[Электронный ресурс]//URL: https://psystars.ru/referat/metabolicheskiy-sindrom/
Факторы способствующие укреплению здоровья ОБЖ
... ряда объективных условий: времени года, состояния здоровья, климатических и географических условий места жительства. Закаливание воздухом способствует повышению тонуса нервной и эндокринной систем. ... работа, компьютерные технологии, автоматизация производства, передвижение на автомобиле существенно снижают потребность человека в движении. У людей, ведущих сидячий и малоподвижный образ жизни, могут ...
