Головна/Лікування хвороб/Неонатологія
Судоми — раптові мимовільні скорочення м’язів. Вони є наслідком патологічно синхронізованого (гіперсінхронізірованно-го) електричного розряду великої групи нейронів. На відміну від судом, феномени підвищеним нервово-рефлекторної збудливості новонароджених (тремор, мимовільний рефлекс Моро, тонічні пози та ін) завжди спровоковані зовнішніми подразниками і можуть бути перервані оглядають.
Частота. Згідно з даними Американської академії педіатрії, частота судомного синдрому у новонароджених 1 — 1 5 на 1 0 0 0 живонароджених, але у недоношених доходить до 1 5 — 2 5% (Піантер М.Дж., 1988).
65% неонатальних судом вперше відзначають у дітей м е ж д у 2 — 5 — м днями життя. 9. 9. V olpe (1995) наводить дані літератури, згідно з якими ЕЕГ-патерни судомного синдрому у новонароджених зустрічаються в 3 — 4 рази частіше, ніж клінічно зареєстрований судомний синдром.
Етіологія. Гіпоксія, ДІЕ — найбільш часта причина судом у новонароджених; етіологічний фактор судом, розвинулися на першому тижні життя у 6 5 — 7 0% дітей. У 80% новонароджених, що надійшли з приводу рецидивуючих судом у неврологічне відділення, Л. О. Бадалян і співавт. (1992) зв’язали розвиток судом саме з перинатальною гіпоксією, що призвела до атрофи-зації процесу в лобно-скроневих відділах головного мозку.
Внутрішньочерепні крововиливи (субарахноїдальні, внутрішньошлуночкових та ін) — другий за частотою причинний фактор судом у новонароджених.
Нарушение обмена веществ — гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриум, гипербилирубинемия, гиперамонит — третье суждение для значимого фактора.
Інфекції (менінгіти, енцефаліти, сепсис та ін) — четвертий основний фактор неонатальних судом, але другий за частотою (після ДІЕ).
Генетичні та вроджені дефекти розвитку мозку — наступний нерідкий (зустрічається із такою ж частотою, як і інфекційні ураження мозку) патогенетичний фактор неонатальних судом: хромосомні аномалії, фако-матози (туберозний склероз), ізольовані пороки розвитку мозку різної етіології, синдроми з затримкою розумового розвитку , сімейна епілепсія.
Синдром абстиненції (синдром відміни) у дітей, матері яких під час вагітності мали лікарську залежність (опіати, барбітурати, про-поксіфен тощо), також може виявлятися судомами в перші години життя.
Синдром Стивенса-Джонсона и Лайелла. Принципы лечения дерматозов. ...
... головная боль и боль в суставах. К прогностически неблагоприятным факторам при синдроме Стивенса-Джонсона и синдроме Лайелла относятся: возраст старше 40 лет, быстро прогрессирующее течение, ... и протозойными инфекциями. Онкологические заболевания. Идиопатический синдром Стивенса-Джонсона диагностируется в 25-50% случаев. Клиническая картина Синдром Стивенса-Джонсона чаще возникает в возрасте 20-40 ...
Вроджені аномалії обміну речовин (див. табл. 11.6).
У різних неонатальних центрах етіологічна структура судом у новонароджених може дещо відрізнятися в залежності від прийнятої в них тактики інфузійної терапії, обстеження та ін Як приклад наводимо дані по неонатальному центру Вашингтонського університету (табл. 11.5).
Час початку судом різної етіології різному. Вважається, що судоми при ДІЕ, як правило, розвиваються в перші 3 дні життя (зазвичай навіть у першу добу, а точніше у 60% — протягом перших 12 годин життя).
Однак якщо судоми виникають в перші 2 години життя, то це не гіпоксичні судоми; вони мають іншу етіологію — вроджені аномалії мозку, вроджені внутрішньочерепні крововиливи, піридоксин-залежність, синдром абстиненції.
Судоми, що з’явилися на 2 — 3 — й день життя, — зазвичай метаболічні, тоді як судоми у дитини старше 3 днів — звичайно прояв інфекції
чи вади розвитку мозку (ізольованого або в комплексі з іншими вадами).
Сказане — спрощена схема. Час прояви судом у новонароджених в залежності від етіології представлено в таблицях 11.6, 11.7.
Патогенез судомного синдрому, на думку IIVolpe (1995), коротко можна звести до дефіциту енергії в нейроні, а звідси — до дефекту K +, Na + АТФ-ази, надлишку збуджуючих нейротрансмітерів або пошкодження нейронів. Підвищену частоту судомного синдрому в період новонароджене ™ в порівнянні з іншими періодами життя людини пов’язують з низьким синтезом інгібіторного трансмітера нейронів — гаммааміно-масляної кислоти і високим — збуджуючих трансмітерів (див. розділ Патогенез ДІЕ), а також незрілістю мозку новонародженого. Важность быстрого судебного разбирательства в суде состоит в том, чтобы инициировать неизбежное прогрессирующее повреждение мозга, механизм, как выжить в случае неисправимого синдрома судомы.
Клінічна картина. Класифікацію і клінічний опис варіантів судом у новонароджених — див главу V. Разом з тим, у новонароджених рідко виявляються лише ізольований тип судом (табл. 11.8).
Как видно из таблицы 119, чаще всего у новорожденных женщин подразумевают минимальное суждение. Тип мінімальних судом може бути різний (табл. 11.9).
До мінімальним судом відносять, крім перерахованих в таблиці 11.8, несподівані скрикування та вазомоторні реакції (збліднення,
почервоніння, симптом Арлекіна, напади тахіпное, форсованого дихання).
При апноэ, что приравнивается к синдрому судомы, покажите малышей в суде, а при головной боли вы увидите брадикардию.
В таком ранге в период новонарогенетики, как правило, они полиморфны, проявляются в виде одновременного тонкого здоровья и стресса, на минимальном из которых больше свидетельств клонирования, а на более высоких — еще больше. Симметричные и хорошо организованные суждения о тонком клонировании новорожденных встречаются довольно редко. Когда вы смотрите на ребенка с синдромом сильных судорог, очевидно, что есть шукати и клинические симптомы, которые могут быть вызваны гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией, гипертонией.
Реферат життя та філософська діяльність сократа
... У центрісократовской думки - тема людини, проблеми життя і смерть, добра і зла, чеснот і пророків, правничий та боргу, свободи і відповідальності, суспільства. Сократ - принциповий ворог вивчення ... близько 70 років, він засудили, засуджений до смерті" й страчений на афінський манер.Обвинителями Сократа були демократичний політичний діячАнит,поет-трагикМелет і не відомий риторЛикон. Вони ...
Діагноз. При постановке диагноза еще важнее сообщить обо всех подозреваемых, чтобы суд установил причину.
Обстеження має включати:
- оцінку перебігу вагітності, родового акта, сімейного анамнезу;
- ретельну оцінку неврологічного статусу, включаючи співвідношення окружності голови і грудей;
- біохімічний аналіз крові з метою визначення рівнів глюкози, кальцію, натрію, магнію, КОС, сечовини, амонію, білірубіну;
- визначення напруги газів (О2 і COj) в артеріальній або артеріал-зований крові;
- електрокардіографію;
- огляд окуліста (виявлення ознак внутрішньоутробних інфекцій;
- застійних змін, крововиливів на очному дні);
- нейросонографію;
- клінічний аналіз крові;
- люмбальную пункцію (посів ліквору, бактеріоскопія, визначення рівнів білка, глюкози, цитоз);
- рентгенографію черепа і, при можливості, комп’ютерну томографію, ядерний магнітний резонанс;
- скринінг сечі і сироватки крові на дефекти обміну амінокислот та органічних кислот;
- обстеження на TORCH-інфекції;
- електроенцефалографію.
Сумасшедший, на коже ребенку не нужно выполнять весь комплекс обсоження, на остальную визу необходимо получить анамнез, клиническую картину и больного человека. ЭЭГ еще более важна, так как это не стиль диагностики, а причина появления ЭЭГ в случае рецидива судоминального синдрома. Патологические изменения, которые появляются на ЭЭГ в первые дни жизни, могут быть известны в будущем, и это так важно знать раньше.
ЭЭГ связана с судебной активностью: моноритмической очаговой активностью, при обнаружении либо множественных спаек, либо высокого напряжения, иногда высокого напряжения, спаек и заболеваний, нетипичных для нового поколения. Про серйозний прогнозі свідчить сплощення кривої, низький вольтаж (5 — 1 5 мкВ — під час неспання і 1 0 — 1 5 мкВ — в період сну) або раптове пригнічення хвиль на першій ЕЕГ. Низкое напряжение для 2-х типов жизни, ритмичные альфа- и тета-спящие при малоамплитудной активности, нарушении фазовой организации фоновой активности и неприятных прогностических признаках. Нормализация ЭЭГ на первом месяце жизни в 75% случаев ждет хорошего прогноза, без неврологической наследственности.
Лікування. Якнаишвидше купирування со двора — жизнь важнее завдання, тем более в момент приступа неминуемо двигать нейроны и жить с кислым ростом мозга в 5 раз. Існує сумний афоризм: Коли пищить монітор тривоги, то пищать гинуть нервові клітини. Еще важнее этиотропная терапия при судоми — лечение гипогликемии, гипокальциемии, гипомагностики, патологического ацидоза, активные инфузии при заражении антибиотиками. Але до виконання та отримання результатів усіх перелічених вище досліджень призначають лікарські засоби, що пригнічують збудливість ЦНС.
У неонатальних центрах нашої країни зазвичай призначають сибазон (Діаз-пам, седуксен, реланіум) — похідне бензодіазепінів, що відноситься до групи транквілізаторів. Механізм його дії пов’язаний з підвищенням активності ендогенної Г А М К. Препарат вводять внутрішньовенно в дозі 0,2 мг / кг (0,04 мл / кг 0,5% розчину).
Вакцинопрофилактика
... «иммунологический опыт» в основном в последнем триместре беременности. Поэтому у недоношенных детей концентрация IgG ниже, чем у детей, родившихся в срок. Разрушение пассивно полученных антител начинается после 2 ... мес., так как к этому времени пассивно полученные антитела выводятся из организма. У детей, родившихся недоношенными или с пониженной массой тела, ответные реакции на иммунизацию выражены ...
У деяких дітей разову дозу підвищують (особливо при внутрішньом’язовому введенні) до 0, 4 — 0, 5 мг / кг, але це небезпечно через можливість зупинок дихання. У більшості випадків протисудомний ефект виникає відразу ж після закінчення вливання (на кінці голки) і триває близько однієї години. При відсутності ефекту ін’єкцію можна повторити через 30 хв. В то же время требуется память, период времени, в течение которого он выделял диазепам из организма, приближается к 30 годам. JJVolpe (1995), вказуючи на рідкість застосування діазепаму для купірування судомного синдрому новонароджених у США, аргументує це таким чином: 1) фенобарбітал та дифенін більш ефективні як протисудомні препарати в неонатальному періоді, 2) проти-судомний ефект діазепаму коротший (вже через кілька хвилин після ін’єкції препарат залишає мозок, а в крові протисудомний рівень зберігається лише 30 хв), 3) міститься в препараті бензоат натрію збільшує ризик ядерної жовтяниці, 4) протисудомний ефект діазепам надає в дозі, близької до тієї, яка призводить до зупинок дихання (по JJVolpe, це 0,36 мг / кг).
А пока можно добавить, что фармакокинетика зоны Сиба у детей раннего возраста намного разнообразнее, и одному ребенку повторно вводят препарат с протидомальной концентрацией препарата в крови, а у второго — его очень подавляюще.
Фенобарбитал — препарат первого ряда, за кордоном препарат ремонтирует суд новых людей. это барбітура тривиальной с периодом, напоминающим новое женское тело 120-150 лет и старше. При судомах фенобарбітал вводять внутрішньовенно в навантажувальної дозі 20 мг / кг маси тіла, що призводить до створення через 5 хв адекватної протисудомної концентрації препарату в плазмі крові 15-20 мг / л. Правда, у деяких дітей для досягнення протисудомної ефекту необхідно підвищувати концентрацію фенобарбіталу в плазмі крові до 30 мг / л, що може зажадати додаткового введення фенобарбіталу (після навантажувальної дози 20 мг / кг) по 5 мг / кг 2 рази з інтервалом 0, 5 — 1, 0 год Внутрішньовенно фенобарбітал вводять повільно протягом 15 хв. Эффект прототипа сохраняется до 12 лет, так как действие фактора, как и реакция судоми, подавляется, поэтому достаточно одного фенобарбитала. Якщо мова йде про ДІЕ, то фенобарбітал призначають 5 днів і після навантажувальної дози у першу добу надалі дають в дозі 3, 4 мг / кг / добу (одноразово).
Із шлунково-кишкового тракту фенобарбітал всмоктується повільно, і при звичайних його дозах 5 — 1 0 мг / кг / сут противосудорожная концентрація препарату в плазмі може виникнути лише в середині 2-го тижня лікування. Н. В. Богатирьова (1991) показала, що призначення фенобарбіталу всередину в перший день в навантажувальної дозі 20 мг / кг маси тіла на добу (розділити на 3 прийоми і далі по 4 — 5 мг / кг / добу) вже на 2-е добу лікування призводить до створення в плазмі крові мінімальних протисудомних концентрацій препарату (1 5 — 2 0 мг / л).
Тіопентал натрію — барбітурати, що не володіє знеболюючою дією, який застосовується для контролю судом у дітей, що знаходяться на ШВЛ. При высоких дозах периферического виклику выпадает поддержка периферического викиду и сердечного викиду, что связано с необходимостью контроля артериального выхода в период первого застоя. Період напіввиведення препарату в перший день життя — 20-30 ч. Навантажувальна доза — 5 мг / кг маси тіла, підтримуюча — 2, 5 — 1, 0 мг / кг / год.
Українська родинна педагогіка
... них у цьому випадку набути педагогічних знань. Відомий педагог не вважав родинне виховання особистою справою батьків. ... національної та загальнолюдської культури, вільних громадян незалежної України. Визначення провідних завдань родинного виховання має принципово ... батьківсько-материнського й родичівсько-свояцького впливів на дітей та молодь, спрямованих на формування життєдіяльних особистостей, ...
Дифенін (фенітоїн) призначають на додаток до фенобарбіталом, якщо при концентраціях фенобарбіталу в плазмі 30 мг / л і вище не досягнуть протидії судомний ефект. За кордоном рекомендують перший навантажувальну добову дозу дифеніну — 20 мг / кг маси тіла (вводити повільно внутрішньовенно не більше 50 мг в 1 хв).
Підтримуюча доза (4 мг / кг на добу) може бути призначена одноразово всередину. Дифенін не можна призначати при гіпербілірубінемія. Побочные эффекты: сонливость, вялость, нистагм, гингивит, гипотония, цианоз, стойкая брадикардия и гипотония, аритмии сердца, гипергликемия.
Лоразепам — это застойный бензодиазепин короткого действия для лечения диазепаморезистентных судом. Період напіввиведення препарату у новонароджених 30-50 ч. Препарат призначають внутрішньом’язово або всередину в дозі 0,1-0,2 мг / кг 1 раз на добу. Тривалість протисудомної ефекту — 6-24 ч. Згідно IlVolpe (1995), при судомах у новонароджених найбільш ефективний лоразепам, далі дифенін і потім вже фенобарбітал.
Оксибутират натрію (ГОМК) — ендогенна речовина, як і гамма-аміно-масляна кислота, бере участь у здійсненні гальмівного процесу в ЦНС. Крім того, ГОМК може підвищити резистентність мозку до гіпоксії. Вводять ГОМК повільно (!) внутрішньовенно у вигляді 20% розчину в дозі 1 0 0 — 1 5 0 мг / кг мас си тіла. Ефект розвивається через 1 0 — 1 5 хв і триває 2 — 3 год і довше. ГОМК збільшує надходження калію в клітини і для запобігання гіпокаліємії, негативно позначається на функції серця, нервово-м’язових синап сов, кишечника, одночасно з ГОМК треба вводити калію хлорид у дозі, зі складової 1 / 10 від вагової кількості ГОМК. При гіпокаліємії ГОМК протипоказана. …
У новонароджених з ДІЕ і резистентними до звичайної терапії судомами Л.Хелстром-Уестес і співавт. (1988) призначали лідокаїн внутрішньовенно дозі 4 мг / кг / год. Тривалість лікування — 1-3 дні. Ефект настає у більшості дітей через 15 хв. Ми з успіхом використовували цю рекомендацію.
Ларальдегід (клоназепам) — полімер ацетальдегіду, який призначається за кордоном дітям, стійким до терапії звичайними протисудомними препаратами, в дозі 0,1 мг / кг внутрішньовенно у вигляді повільної болюсної інфузії в ізотонічному розчині натрію хлориду 1 раз на добу. Період напіввиведення препарату у новонароджених — 24-48 ч.
При резистентних до звичайної терапії судомах у дітей першого дня життя можна спробувати ввести внутрішньом’язово або внутрішньовенно 5 0 — 1 0 0 мг вітаміну В6. Как только пара перидоксина теряется, эффект усиливается за счет брызг хилина.
Сульфат магния в Дании является протисудомным средством, вызывающим гипомагниемию. Однак якщо у дитини є постгі-поксіческій набряк мозку на тлі артеріальної гіпертензії, то доцільно внутрішньом’язово ввести 25% розчин магнію сульфату в дозі 0,4 мл / кг маси тіла.
При резистентних до згаданої терапії судомах (зазвичай при комбінованому призначенні фенобарбіталу і дифеніну) додатково призначають один з наступних препаратів або їх комбінацію: финлепсин (10 мг / кг / добу), радедорм (1 мг / кг / добу), ентелепсін (0,4 мг / кг / добу), бензонал (5 мг / кг / добу), сі-нактен-депо (0,1 мг / кг / добу) з інтервалом в 3 дні, діакарб (20-40 мг / кг / добу).
Примусові заходи медичного характеру
... народження дітей з вродженим слабоумством, дебільністю. Щоб вилікувати цих людей, якщо вони скоїли злочин, застосовуються примусові заходи медичного характеру, що ... суду. Щоб попередити ці небезпечні дії застосовуються примусові заходи медичного характеру. Примусові заходи медичного характеру, Застосовуються такі примусові заходи медичного характеру: а) поміщення в психіатричну лікарню з звичайним ...
Тактика такої комбінованої терапії не відпрацьована. Багато фармакологи проти комбінованого призначення великого числа протівоепілептічес-ких препаратів, оскільки вважають, що необхідно добиватися при вивченні рівнів основних препаратів (фенобарбітал, дифенін) в плазмі крові хворого раціонального їх протисудомної рівня, варіюючи дози. При тривалому призначенні необхідно враховувати і побічні ефекти протівос-дорожніх коштів (див. табл. 11.10).
Прогноз неонатального судомного синдрому залежить від гестаційного віку, етіології і змін, відзначених на ЕЕГ (див. табл. 11.11-11.14).
М.Дж.Піантер і співавт. (1988), узагальнивши дані літератури і власні спостереження, прийшли до висновку, що летальність у новонароджених з судомами досягає 24% (з коливаннями в різні роки від 18 до 30%), а з числа дітей, що вижили лише у 47% надалі відзначається нормальне розвиток, у 28,3% дітей відзначаються легкі порушення, а у 28,3% — тяжкі відхилення нервово-психічного розвитку (в тому числі у 17% — рецидивуючі судоми).
При этом к суду привлекались неонатальные пациенты, у которых не было гипокалиемии, гипомагниемии или субарахноидального кровоизлияния, нормальное развитие наблюдалось у 88,9-94,7% детей. Важным прогностическим фактором является банальность судоминального синдрома, а также его рецидивирующий характер.
Тривалість протисудомної терапії. Как насчет того, чтобы предложить ребенку противосудорожную терапию для успешного купирования неонатального судоминального синдрома? Думка детских неврологов с разумным толчком. Безсумнівно, якщо у новонародженого причина судом чітко
встановлена ??(гіпокальціємія, гіпомагніємія, гіпоглікемія, субарахноїдальний крововилив або висока лихоманка при інфекції), то протисудомну терапію можна скасувати. правда, как и во всех случаях, перед сном он все больше метаболизируется и может повреждаться у детей с дефектами развития мозга.
Що стосується дітей з ДІЕ або з судорожним синдромом невстановленої етіології, то Є. Мізрахі (1989) вважає, що приблизно у 1 / 3 цих дітей є епілепсія. За Є. Мізрахі, у дітей, у яких надалі належить розвинутися типовою епілепсії, в неонатальному періоді, як правило, відзначалися фокальній-клонічні або фокальній-тонічні судоми (такі, як асиметричні застигання кінцівок або всього тіла і тонічні девіації очних яблук) і деякі інші види клонічних судом. У проміжку між нападами діти прокидалися і були навіть порушені. Исходя из этого, младенцы с неэпилептическими судомами в неонатальном периоде имеют злокачественные, генерализованные прекрасные позы, миоклонические суждения, автоматическую моторику и припадки в зале суда, запугивание, апатию, шатание. Звичайно, першої групи дітей треба і після виписки з неонатального стаціонару продовжувати приймати протівоепі-лептіческіе кошти (як правило, фенобарбітал), тоді як другий — не треба. Я знаю, что, в конце концов, за остаточным решением о необходимости лечения с помощью динамической ЭЭГ наблюдает ребенок.
«Работа с одаренными детьми» статья
... созданы специальные программы по работе с одаренными детьми, в том числе программа "Одаренные дети", в рамках которой разработана "Рабочая концепция одаренности. Одаренные дети, демонстрирующие выдающиеся способности в ... какой-то одной области, иногда ничем не отличаются от своих сверстников во всех прочих отношения. Однако, как правило, ...
Источник
[Электронный ресурс]//URL: https://psystars.ru/referat/sudomniy-sindrom/
